去美國看病 髓樣細胞可多途徑促進腫瘤發展

利用VEGF受體單克隆抗體試驗，可解釋轉移進程對腫瘤植人部位變化的依賴性。應用VEGFR1的中和抗體消除轉移前壁龕，而使用VEGFR2特異性抗體允許無血管化的微轉移灶形成，可用于阻斷完整轉移灶的形成。去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，這些實驗強調，在發動轉移及為新血管生成和轉移瘤的生長招募EPC過程中，VEGFR1 +非成熟髓樣細胞的重要作用。

與腫瘤相關成纖維細胞和腫瘤相關P噬細胞（TAM)通過創造有利腫瘤生長的微環境來促進腫瘤發生發展相似，VEGFR1+BMDC在遠處轉移的器官組織中，也通過類似的方法誘導炎癥發生和維持腫瘤生長。事實上，這些BMDC在轉移位置本身就具有向腫瘤相關巨噬細胞分化的能力，并募集骨髓來源的內皮細胞和成纖維細胞。已知腫瘤分泌因子，通過抑制骨髓來源髓樣前體細胞分化和成熟為抗原遞呈細胞，從而影響髓樣細胞的生成，導致在癌癥患者和荷瘤小鼠體內大量未成熟髓樣細胞的蓄積。去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，這些不成熟的髓樣細胞被認為可通過多條途徑促進腫瘤發展，包括抑制淋巴器官中抗腫瘤免疫反應和分化成為免疫抑制。

形成轉移前壁龕的骨髓來源VEGFRF細胞可能是循環中未成熟髓樣細胞的一個亞型，稱為骨髓來源抑制細胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSC)。MDSC 的特征包括表達Gr-1和CD1 lb等標記，可能是影響腫瘤疫苗及抗VEGF療法等癌癥治療手段療效的根本原因。盡管已有大量有關MDSC功能意義的信息，但在DC和巨噬細胞分化抑制腫瘤的背景下，MDSC聚集的調控機制仍不清楚。在正常情況下，BMDC被認為會遷移到周圍器官，并在那里分化成巨噬細胞和DC。但在腫瘤微環境下，各種腫瘤來源的因子（1\1-031）會阻礙8\100向完全成熟的免疫細胞分化，并且誘導未成熟的MDSC擴增。

去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，在腫瘤進展過程中髓樣細胞分化障礙主要造成3個方面結果：首先是功能活化的DC和R噬細胞減少。其次，未成熟髓樣細胞的大量擴增會通過抑制T細胞活化而抑制免疫反應。第三，不成熟的髓樣細胞通過高活性氧（ROS)引起局部類炎癥反應的改變，有利于腫瘤細胞進入遠處轉移靶位。近研究發現，在腫瘤中，S100A9和S100A8是促進髓樣細胞分化異常的關鍵因素。S100A9可與S100A8形成.二聚體，其中尤其S100A9在DC中的表達被認為是連續性上調的。這兩種蛋白質在髓樣細胞分化中都發揮非常重要的功能已有文獻證明腫瘤誘導產生的STAT3的表達可上調S100A9水平，而這反過來又對促進MDSC的積累具有非常重要的意義。

這可能是腫瘤誘導髓樣細胞異常的共同分子機制，它直接把炎癥關鍵通路STAT3通路和免疫抑制中MDSC的作用聯系在一起。此外，S100A8和S100A9在轉移靶位中的上調也支持一個理論，即有利于轉移前壁龕形成的骨髓衍生性髓樣細胞可能構成MDSC 的亞型，或者反之亦然。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯