出國治療 蛋白進入微泡是個有序受控的過程

對腫瘤細胞分泌的微泡和exosomes進行蛋白質組分析顯示，有許多蛋白質參與遷移、侵襲、繁殖、血管生成、宿主間質細胞趨化性，及免疫逃避等過程。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，以上發現提示我們，蛋白經過組裝進入微泡是一個高度有序并受控的過程，因此微泡內特別富含癌變和轉移的促進因子。然而，膜囊泡形成機制中的許多細節仍然未知。

除了膜囊泡的內容物之外，膜囊泡膜本身似乎也具有生物活性，并且腫瘤細胞蛻落產生膜囊泡的過程被認為受到空間調控。膜囊泡更有可能來源于細胞膜某些特定區域，富含存在于腫瘤細胞的某些細胞表面分子和蛋白酶，包括CD44、CD63、CD147和CD95L，都與腫瘤惡性行為相關。尤其是CD147，它作為一種已知的胞外基質金屬酶（MMP)的誘導因子，可與宿主基質成纖維細胞相互作用，刺激它們產生MMP-1、MMP-2和MMP-3，并增強內皮細胞的血管形成能力。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，更重要的是，新發現微泡可介導蛋白酶傳遞和原發瘤甚至遠處轉移瘤內活動。例如，已發現膜囊泡釋放的金屬蛋白酶ADAM10在分子L1的剪切、分泌和結合中發揮著積極的作用，從而促進腫瘤細胞的遷移。類似的，四分子交聯膜蛋白C(W)29/D61A可通過exosomes的運送在遠處轉移器官的血管再生中扮演重要角色。這種蛋白在腫瘤exosomes中被運送到達遠端器官，在那里，對血管生成互相協作，促進MMP和uPA的分泌，以及成纖維細胞和血管內皮細胞表達VEGF。

以上發現表明，微泡在腫瘤微環境和轉移位點形成，利于腫瘤細胞生長微環境中發揮著積極的作用。而像EMMPR1N等一些糖蛋白也被認為是通過腫瘤細胞表面蛻落的微泡釋放的。在這個過程中，小泡迅速裂解，釋放有生物活性的EMMPRIN和刺激成纖維細胞表達MMP，促進腫瘤侵襲和轉移。事實上，近表明膠質母細胞瘤來源的微泡含有一個特異標記，即腫瘤特異性蛋白EGFRvIII，可從膠質母細胞瘤患者血清的微泡以及人腦膠質瘤，或膠質瘤來源的細胞系中檢測到，提示它可能是一種新的具有潛在應用價值的診斷標記。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，除了膜蛋白，膜的非蛋白元件也被顯示出在腫瘤發生及轉移進展中的作用。值得注意的是，微泡的膜是由大量鞘磷脂組成，因為在高轉移性癌細胞表面比其母細胞的漿膜表面含有更加豐富的主要膜磷脂。在對人纖維肉瘤和前列腺癌細胞株研究中，微泡鞘磷脂被確定為微泡誘導血管生成的主要因素，因為它可刺激內皮細胞遷移和入侵并在基質中形成毛細血管樣結構，以及在雞胚絨毛尿囊膜實驗中促進體內血管生成。

腫瘤細胞蛻落產生的微泡，也有類似于血小板衍生微粒的促凝血作用，進一步促進轉移進展。尤其是腫瘤釋放的含有組織因子（TF)的微泡，被認為可促進惡性腫瘤患者全身高凝狀態的形成，后者是惡性腫瘤的常見特征。此外，含TF的微泡可以促進腫瘤的發生，患者在腫瘤局部微環境中，為腫瘤細胞的增殖和腫瘤干細胞的擴展創造了壁龕。TF可導致纖維蛋白沉積，反過來促進血管生成；而CD133 f腫瘤干細胞被認為可表達高水平TF，促進微環境中纖維蛋白的沉積和生長因子的富集，其中部分是通過提高成纖維細胞生長因子-2(FGF-2)的表達實現的:4M7]。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，除了自我促進腫瘤的生長和生存外，腫瘤源性膜囊泡在腫瘤逃避免疫攻擊中也發揮著作用，從而促進轉移細胞的全身播散以及遠處轉移靶點上繼發性腫瘤的定植。已證明包括黑色素瘤、大腸癌、卵巢癌等多種人類腫瘤細胞可產生微泡，通過表達FasL和其他凋亡分子，誘導活化型腫瘤特異性T細胞的凋亡。此外，腫瘤源性微泡可阻礙CD14 +單核細胞向樹突狀細胞（DC)的分化，從而干擾抗原呈遞和T細胞成熟。后，腫瘤釋放的微泡也促進產生一種髓樣細胞的亞型，后者通過釋放TGF-FL 抑制T細胞的功能。

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