赴美就醫 阿米巴樣細胞采用個別方式侵襲

在BCSC行為的背景下，PMC42系統表現出d系列EMT不同進展階段。我們已研究PMC42親代細胞，并發現間質和阿米巴樣亞群的存在，后者只占一小部分，兩種形態類型都可以有效地人侵一個三維膠原基質，但圓形（阿米巴樣）細胞的速度更快。赴美就醫機構愛諾美康介紹到，在相同的實驗培養物中，間質和阿米巴樣細胞分別采用集團和個別方式侵襲。

MDA-MBW68模型，細胞具有一個基底A表型，提示為管腔/基底混合屬性、近發現其可經EGF發生EMT。雖然主要是上皮細胞和E-鈣黏蛋白陽性，培養基上小部分細胞(約5%)為波形蛋白陽性，并具備中等的侵襲力。已有報道稱MDA-MB468有自發性肺微轉移，從肺微轉移（468LN細胞）中分離的GFP標記MDA-MB468細胞顯示EMT的跡象（紡錘狀形態，細胞增生），雖然其在體內原發性腫瘤的形態與親代MDA468-GFP細胞相似。基因中的DNA甲基化改變近在468LN細胞中被證明與EMT和細胞遷移相關。

赴美就醫機構愛諾美康介紹到，我們已經使用人類TSU-PRL(T24)膀胱癌細胞系，開發出轉移能力逐步遞增的系列膀胱癌細胞系。選用TSU-Prl亞系經骨腔內接種后可增強其骨轉移能力，從親代細胞系（TSU-Pri)到SU-PRL-Bl(Bl)，直到具侵略性的細胞系TSU-Pri-B2 (B2)，其轉移能力顯著增強;全身接種后轉移增加,伴隨著EMTD表型（體外遷移、侵襲、集落形成的減少）和分子特征(上皮角蛋白、鈣黏蛋白和膜相關P-連環蛋白增加，波形蛋白和肌動蛋白骨架下降)增強。

在發現EMT是癌發生過程中的一個轉化事件的早期階段，EMT被描述為終點功能來研究。隨著研究的進一步深人，我們逐漸明確這類轉化并非像初認為的那樣完整和持久。在發展過程中，過渡狀態中富于流動性的例子比比皆是，這是細胞對其微環境發生正常反應的一部分。

在腫瘤生物學中目前某些被認為是不尋常的現象，如顯示上皮和間質標記的雜合細胞，也許是常態。赴美就醫機構愛諾美康介紹到，腫瘤干細胞的存在和不斷產生的，從上皮到間質和阿米巴樣細胞的次末級超晶胞，可以部分解釋在體內和體外腫瘤細胞群的異質性現象。當從二維移植到三維環境或動物模型時，這些細胞可以保持各自的狀態;但在某些情況下，它們可發生間質-上皮轉換（MET),或從間質轉換到阿米巴樣狀態（MAT)。在三維基質中上皮層遷移或隊列遷移期間，前緣細胞呈現間質樣性狀，而尾隨后面的貼壁細胞則保持上皮樣。

赴美就醫機構愛諾美康介紹到，這些范例對腫瘤發展和治療的意義，在于其是對腫瘤細胞反復無常性質的新認識，將會促使發明針對這種可塑性的新的防治方法。但是，對促使從良性到侵人性并終形成轉移癌的機制仍然難以捉摸。對這些機制的更深人了解，將為腫瘤診斷和治療提供更多希望。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯