體外數據已通過體內成像系統被證實

對神經嵴EMT和遷移的分子調控分析證明，許多體內特征可以用二維培養法在體外復制。通過二維培養，人們發現可以通過瞬態鈣黏蛋白失活或通過抑制aPKC或Rho和ROCK來操控細胞骨架，從而觸發EMT和細胞移動。去美國看病機構愛諾美康介紹，還發現在遷移路徑上需要依賴特定的黏附基質，特別是ECM分子纖連蛋白。

這個過程是由一組整合素受體介導的，而且ECM黏附分子的種類也是多樣化和復雜化的，這樣細胞需要為應對復雜變化的ECM微環境進行精密的遷徙變化?！皸l紋”法可以用來檢測這種多底物的選擇方式。此外，排斥區排斥力的反向引導機制已被認為是所有發育細胞和軸突遷移研究的基本綱領，并由此鑒定了第一個ECM排斥分子，同時還發現通過細胞-細胞接觸（“運動接觸抑制”的對立面）驅動神經嵴細胞的運動。

由此揭示了促使神經上皮細胞成為神經嵴細胞，并確定其EMT及引導其遷移的生長因子信號和表達的轉錄因子。去美國看病機構愛諾美康介紹，在體外觀察的許多數據現在已經在體內通過現代成像系統，和分子遺傳攝影技術被證實，在體內研究也逐漸發現分子控制的復雜性。要在細胞培養中研究阿米巴樣和間質性細胞的轉移機制，我們和其他人采用的是從同一動物模型13762NF乳腺癌的原發瘤（MTC,間質性）及其肺轉移灶（MTLn3，阿米巴樣)分離得到的細胞系。

MTLn3細胞保留了高轉移潛能，而MTC細胞的轉移潛能較低。當注射到Fisher 344大鼠乳腺脂肪墊時，MTLn3細胞4周內在所有腋窩淋巴結和肺中形成轉移灶，而MTC細胞注射后5周只在同側淋巴結轉移。這種轉移差異不是增殖倍增時間差異造成的，因為14小時培養兩個細胞株的倍增時間相同。轉移的差異更像是EGF受體的表達水平不同所致。每個MTLn3細胞表達EFG受體達55 000個，而MTC細胞EGF受體陰性。

去美國看病機構愛諾美康介紹，在MTC細胞中人為表達與MTLn3細胞相同數量的EGF 受體后，其趨化性更強，并表現出更高的肺轉移能力。因此，阿米巴樣MTLn3細胞和采自同一原發瘤的間質樣MTC表現出非常不同的轉移潛能，代表了在體外和體內一個重要的研究模型。這些細胞的上皮/間質狀態尚未見報道，我們的實驗室正在對其進行研究。

PMC42模型,我們已經開發出一個全新的應用人類乳腺癌細胞系PMC42,研究EGF誘導EMT的模型系統。母代的PMC42細胞在初被鑒定時表現為類似干細胞的性質，它們顯現出間質特征（100%波形蛋白陽性），并可被EGF誘導出更極端的EMT。去美國看病機構愛諾美康介紹，在墨爾本迪肯大學的Leigh Ackland,開發的上皮亞系可在三維基質膠培養中形成腺泡狀結構，這些結構受到泌乳激素刺激時可產生牛乳蛋白;當立體種植在基質膠集群時，在外周細胞可產生肌上皮標記。PMC42-LA細胞受到EGF刺激時也可表達EMT標記。用乳腺癌相關成纖維細胞選擇性分泌因子處理基質膠立體培養的PMC42-LA時，這些標記的表達水平較用正常乳腺成纖維細胞分泌因子處理后更高。

去美國看病應該了解到，美國實行平等醫療，只要提供符合醫院要求的英文病歷等預約材料，預約速度沒有差別，不存在委托機構更快而患者申請慢的情況。美國醫院不僅接受中國患者，也有更多來自中東、俄羅斯、亞洲等其他國家的國際患者，大的醫院甚至設置了針對不同語言的國際協調專員，醫院設立平等、預約制度，不會因任何人、因任何機構去改變規則；患者需要了解的是美國醫院的“規則、制度”，而非“關系”。要做到“快速預約”，重要的是提供符合要求的材料按章辦事。

愛諾美康翻譯部 ? 譯