凋亡是調節腫瘤轉移效率的關鍵因素之一

20世紀70年代初，Fidler和他的同事們的開創性工作表明，腫瘤轉移是一個非常低效的過程，進人循環系統的腫瘤細胞，不到1％能夠生存并定植（colonization)于遠處器官，多數從原發癌脫離的腫瘤細胞在遭遇到誘導細胞凋亡、衰老和免疫監視等人體天然防御屏障后即死亡。去美國看病機構愛諾美康介紹到，即使腫瘤細胞能夠幸存并到達轉移器官，往往也會休眠或衰老，它們的生長受到器官組織微環境條件的顯著約束。

細胞凋亡是脊椎動物常見的細胞程序化死亡形式，在過去10年中已被廣泛研究，通常認為它是一個負相調控癌癥發展的重要機制。近的證據強烈支持一種觀點，即細胞凋亡也作為一種防護體系，用來阻止腫瘤細胞的播散和轉移。Inbal和他的研究小組利用肺癌細胞克隆發現，抑制促凋亡分子DAPK的表達可促進腫瘤轉移進程。

另一方面，Del Buialo等證明抗凋亡的Bd-2高表達可顯著提高人乳腺癌細胞的轉移潛能。此外，Glinsky等的出色研究在小鼠模型中證明細胞的凋亡傾向和轉移潛能之間呈負相關。因此,腫瘤的轉移潛能越大，抗凋亡能力越強，促進凋亡或抗凋亡關鍵因子對腫瘤細胞轉移的整體效率有顯著影響。去美國看病機構愛諾美康介紹到，研究已經證實，細胞凋亡是調節腫瘤轉移效率的關鍵決定因素之一，主要調控腫瘤轉移級聯過程中的3個關鍵步驟。

首先，當原發腫瘤細胞從細胞外基質（ECM)分離，就觸發了一種特殊形式的細胞凋亡，稱為“失巢凋亡”(anoikis)。在這個過程中，當腫瘤細胞脫落并破壞細胞-細胞錨定時，另一種形式的細胞凋亡“無定形凋亡”(ammphosis)也被激活，終導致細胞骨架結構的損失。這兩種方式是人體天然存在的，通過清除那些外部人侵細胞來保障多細胞物種正確的解剖學分布，而那些入侵細胞在一定程度上則像轉移性癌細胞一樣。

因此，腫瘤轉移細胞必須要抵抗失巢凋亡和無定形凋亡,才能完成轉移的初步驟。其次，腫瘤細胞通過內滲進人血流之后，多數單個腫瘤細胞被宿主的免疫監視或機械應力破壞而死亡。但是,腫瘤細胞可產生一系列對策來抵抗免疫監視誘導的細胞凋亡，包括過量表達抗凋亡分子（如Bcl-2、FLIPL/S、生存蛋白）和直接干擾穿孔素/顆粒酶細胞毒性途徑。后，通過形成微轉移灶并在繼發器官生存的過程被稱作定植。這對腫瘤細胞是困難的一步，它們特別容易在這個階段凋亡，因為成功的定植需要腫瘤細胞和宿主組織基質間的合作。

去美國看病機構愛諾美康介紹到，腫瘤細胞在繼發部位誘導許可信號,這種信號可能會影響宿主基質細胞,使宿主分泌利于腫瘤細胞生存和生長的因子（如生長因子、趨化因子和蛋白酶）。因此，這種基質-腫瘤細胞的相互作用決定了轉移腫瘤細胞的命運，即死亡環境的另一個障礙。由于細胞凋亡和增殖之間的平衡，未能是成功定植。具備血管生成能力是腫瘤細胞獲得良好微環 誘導足夠的血管生成，會導致腫瘤細胞衰老或休眠。

參與腫瘤轉移過程的促凋亡和抗凋亡因子，對組織內環境的穩定和發育等生理作用非常重要，因此細胞凋亡過程必須經過嚴格調控。去美國看病機構愛諾美康介紹到，通常情況下，由凋亡導致的細胞死亡是由一系列監控細胞內、外環境的因子控制的，終激活一種被稱為caspases的特殊半胱氨酸蛋白酶家族。

愛諾美康自成立以來，始終專注于為腫瘤、神經、心臟等嚴肅疾病患者提供全程無外包的完善服務。目前我們已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮去美國看病，畢竟多一份選擇就會多一份希望。

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