腫瘤轉移含有“主動”和“被動”兩方面因素

轉移研究領域的新進展，已經開始揭示細胞凋亡和衰老在腫瘤進展過程中扮演的關鍵角色，并發現了轉移過程中特異性細胞死亡和生存的新信號通路，它們通過對話網絡以達到平衡。然而，許多問題仍有待回答。赴美看病機構愛諾美康介紹到，對于腫瘤細胞，通過遺傳和表觀遺傳突變獲得對細胞凋亡和衰老的抵抗，是變成轉移性腫瘤細胞的必要步驟。重要的是它們何時以及如何獲得這些突變。

這些突變發生在原發瘤部位，還是在轉移過程中被“選中”？在這些腫瘤細胞的什么信號發生了改變？在這方面，我們需要清楚地了解腫瘤轉移干細胞這個新概念。在多種腫瘤中，腫瘤干細胞在腫瘤發展起始階段的重要性得到了認可，但是腫瘤干細胞在轉移方面的作用仍然處于假說階段。如果“轉移干細胞”存在，它們是否有獨特的抵抗洞亡的機制？它們何時何地獲得這種能力？回答這些問題可能會顯著影響未來轉移性疾病的治療方案。

赴美看病機構愛諾美康介紹到，通常被認為腫瘤轉移是含有“主動”和“被動”兩方面因素的細胞過程，首先能夠被其內在的遺傳改造來幫助其增殖，不依賴錨定生存，然后侵襲并引導向其偏好的宿主器官，通過外滲及在下一部位形成克隆。另一方面，轉移效率是由外在信號和環境的壓力被動控制的，包括進人血管、血液流動壓力和毛細血管的被動滯留等。

多年對轉移的研究側重于闡明腫瘤細胞的遺傳改變，但已越來越清楚地看到腫瘤微環境在腫瘤的發生和發展起著舉足輕重的作用。我們還了解到，無論是原發部位還是遠處器官的腫瘤微環境，對決定轉移細胞凋亡和生存起至關重要的作用。腫瘤細胞似乎可以修改基質，而基質本身就可以產生腫瘤生存、生長和進展的正相或負相調控信號。這些癌基質細胞反應基質，有清晰的遺傳閣譜并表達各種因子來維持腫瘤細胞的生存。因此，至關重要的是了解“正常”基質細胞何時以及如何成為活躍的基質。

赴美看病機構愛諾美康介紹到，尤其令人感興趣的是“侵襲前沿”的基質細胞，它由獨特的腫瘤細胞亞群組成，并與器官特異性支持細胞接觸，即活化成纖維細胞（CAF),它是類似轉移前部位的一個范式,在這個部位的腫瘤細胞正在進人一個新的微環境。從激活抗凋亡信號通路方面了解反應基質和轉移性細胞互惠的相互作用也是同樣重要的。目前正在積極地進行這些方面的研究。

如前所述，認為腫瘤細胞歸巢到特異轉移部位是因為該靶器官具有有利生長條件。然而，腫瘤細胞表達的特定X-轉移性基因標簽（X指特定器官）也在各種腫瘤中被發現，它與轉移性腫瘤細胞的歸巢傾向有關。例如，MDA-MB-231乳腺癌細胞系骨源性轉移亞群的基因組分析發現骨橋蛋白的表達。此外，近在肺癌中也發現了骨轉移基因標簽，包括TCF4、PRKD3、SUSD5和MCAM。

腫瘤細胞這些X-轉移性基因標記的表達，和特定器官獨特的生長條件之間有什么必然的聯系嗎？換句話說，這些基因是由獨特部位誘導表達的，還是微環境選擇了表達特定基因標記的轉移性腫瘤細胞？對轉移性基因標簽在功能以及時間和空間表達上進行更多的研究，可能終揭示轉移性腫瘤細胞的器官特異性歸巢的分子機制。

一些機構夸大赴美看病的難度與復雜性，宣傳自己的所謂某些特有的“優勢”，比如“有綠色通道、有內部關系”，采用信息屏蔽的方式蒙騙患者，事實上如果患者英語良好，完全可以自行申請，針對患者為頭痛的與醫生溝通時的翻譯問題，美國大的醫院大多配有免費的診室翻譯，患者并不需要擔心。愛諾美康介紹，目前我們已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮出國，畢竟多一份選擇就會多一份希望。

愛諾美康翻譯部 ? 譯