增強腫瘤細胞能量代謝的治療方式如何應用

海外醫療領域的LeanneHuys博士，近期提出證據表明，許多具有巨噬細胞性質的細胞，就是腫瘤細胞群的一部分。并且，由于具有巨噬細胞特性的細胞，已自然編程具有酵解葡萄糖和谷氨酰胺的能力，所以貝伐珠單抗、西他拉尼及其他抗血管生成藥物，可能會篩選出更具侵襲性、并可在低氧微環境中存活的某些細胞。

相關情況下，這些細胞更少依賴支持性血管系統以存活，且腫瘤細胞具有的這種能力，將使貝伐珠單抗和其他類似的抗血管生成藥物，對GBM的治療無效。對cediranib研究的更新發現，也支持了部分專家的預測。由于其眾多不良反應，德國已經終止貝伐珠單抗用于治療腦癌，美國FDA也撤銷了貝伐珠單抗用于治療乳腺癌。

鑒于其不良反應，且增強癌細胞侵襲性，目前還不清楚，為什么該藥仍然用于治療GBM或其他癌癥？而在治療兒童癌癥中，這種情況似乎更糟。之后貝伐珠單抗和其他毒性藥物，被終止用于癌癥治療遭遇抵抗的因素，并非完全出于健康的原因。而那些推薦貝伐珠單抗、或使用貝伐珠單抗治療癌癥的人，知識欠缺，或者道德欠缺，或兩者兼有。

曾有專家，贊賞FDA專員MargaretHamburg和癌癥藥物主管PaulPazdur為保護癌癥患者、而釆取的行動。其癌癥患者，特別容易受到癌癥制藥企業虛假的、欺騙性的蠱惑，如果腦癌患者了解到癌癥起源的認識，那么他們就會像避免瘟疫一樣，避免使用貝伐珠單抗。雖然，目前GBM的標準治療，可以在短期（數月）內增加患者的生存期，但該治療方案，最終將加速GBM能量代謝和疾病進展。任何增強腫瘤細胞能量代謝的治療，都有降低患者長期生存率的風險，專家們還總結了放療和地塞米松，對GBM的影響。GBM的長期預后，不可能很快改變，因為那些使用標準治療的醫生，恐怕并不知道驅動疾病進展的潛在代謝機制。

然而，這種促進卻不是控制高分級膠質瘤的治療，還要持續應用多久呢？如果GBM和其他晚期轉移性癌癥的現行標準治療，具有毒性，且長期可能加速腫瘤生長，那何種替代性的治療方法，可以阻止惡性腫瘤的生長？有專家認為，靶向腫瘤細胞能量代謝的治療方法，將比目前的標準治療更有效地延緩腫瘤生長，并延長患者的長期生存。