如何改善接受放射治療后腦癌的相關生存率

國外專家發現，KD確實可以減輕小鼠星形細胞瘤的生長和血管形成，但是KD的使用，必須是能夠降低體重的飲食。通常，當自由采食（AL）或無總量限制時，KD對腫瘤的生長無效。

其數據顯示，無消耗限制的KD，對小鼠星形細胞瘤的生長并無抑制作用，而消耗KD的小鼠，血糖水平能維持在較高水平。如果葡萄糖保持較高水平，則體重穩定或增加，以無總量限制的KD喂飼小鼠時，其血糖保持較高水平，酮體大部分會通過尿液排泄。

但研究明確提示，DER情況下荷瘤小鼠的血液酮體水平，高于AL喂飼小鼠。只有酮體保留于體內才可以用于代謝，所以要控制酮體從尿液中排泄，在設計腫瘤代謝治療方案時，這一信息至關重要。

值得重視的是，AdrienneScheck博士及同事的發現，他們以無總量限制KD喂飼小鼠，可抑制小鼠GL261膠質瘤細胞的生長。這個結果提示，即便是無CR或葡萄糖減少的KD，可能仍然對某些腫瘤的生長有抑制作用網。

Scheck博士在美國癌癥研究協會（AACR）會議上報告，KD可以改善接受放射治療的腦癌小鼠的生存率。他依然認為，在消耗較低總量飲食、而非較高總量的情況下，KD的抗癌效應才是更佳的。

主要是，因為消耗不受限制的KD，可能由于飲食含高脂而產生不良事件，而當KD消耗受限制時，則不良事件減少。經過數據比對可以看出，減少KetoCaiKD（KC-R）攝入量，可降低血糖水平。然而，若KD消耗量不受限制，則荷瘤小鼠的血糖水平并不降低，這表明是飲食消耗的數量，而非飲食成分決定。

盡管消耗KD小鼠的酮體（P-0HB）水平，高于使用標準飲食（SD）的小鼠，但在消耗總量限制的KD（KC-R）小鼠中，其OHB水平甚至更高。為什么攝入較少KD的小鼠血酮水平，要高于攝入較多KD的小鼠？

答案很簡單。當葡萄糖水平低下時，酮體被保留于體內，酮作為葡萄糖的能量替代品，正如前述提到KC-UR組如葡萄糖不降低，則大多數酮體會通過尿液排出。所以，測定血液酮體水平，比尿液酮體能夠更好地反映體內、是否存在酮癥的原因也就在此。

當葡萄糖水平降低，和酮體水平升高時，癌細胞正處于代謝應激狀態下，因此，當血糖水平低下時，酮體的治療作用發揮更佳。