肝損傷與纖維化是否也存在重要紐帶？

有海外研究試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，抗微生物炎癥的致病因素包括了慢性炎癥，并且白介素-6（IL-6）也參與了HCC的致病。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，海外有數(shù)據(jù)顯示，IL-6還能與特異性受體復(fù)合物結(jié)合，誘導(dǎo)配體結(jié)合蛋白（gp80）和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白（gpl30）的表達(dá)。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，相關(guān)條件下，還會(huì)調(diào)節(jié)重要的信號(hào)通路，比如JAK/STAT、ras/MAPK和PI3K/AKT通路。它們與健康組對(duì)照相比，HCC患者的血清IL-6濃度會(huì)增高，且與更大的腫瘤體積、分級(jí)更晚和更具有侵襲性相關(guān)。

另外，研究還證實(shí)STAT3是IL-6腫瘤致病活性中，一個(gè)更為重要的介質(zhì)；通常STAT3能調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)亡、衰老、細(xì)胞周期，和血管新生中重要因子的表達(dá)。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而近期有研究報(bào)道，STAT3在HCC呈現(xiàn)結(jié)構(gòu)性活化，但周圍正常肝組織，未觀察到這一點(diǎn)。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，其數(shù)據(jù)分析表明，炎癥和惡性轉(zhuǎn)化，更直接的聯(lián)系來(lái)自于NF-kB通路的活化，并且NF-kB在炎癥中，也發(fā)揮了重要作用。海外近期研究還顯示，它也參與了腫瘤致病、侵襲、轉(zhuǎn)移和血管新生。

在肝癌組織和HCC細(xì)胞株中，專家們也常常觀察到NF-kB過(guò)表達(dá)，且NF-kB作為肝損傷、纖維化和HCC的重要紐帶，可以代表肝纖維化和HCC預(yù)防或治療的一個(gè)靶點(diǎn)。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，除了細(xì)胞因子，參與炎癥反應(yīng)的免疫細(xì)胞，也與癌癥發(fā)生相關(guān)。而其相關(guān)的中性粒細(xì)胞，是參與炎癥反應(yīng)的重要細(xì)胞類型，還具有促進(jìn)癌破壞、和誘導(dǎo)癌細(xì)胞生長(zhǎng)這兩方面作用。