化學性的病毒基因是否也會誘導肝癌？

有海外研究者報道，對于致病的人體細菌-腸毒性脆弱擬桿菌，也能活化Wnt和NF-kB信號通路。海外治療服務機構愛諾美康了解到，部分條件下，還會促進腺瘤性息肉病（APC）min/+小鼠（遺傳腸癌小鼠模型）結腸癌的發生。

海外治療服務機構愛諾美康了解到，有意思的是，由T輔助17（Thl7）細胞反應介導的活化，可通過一條類似途徑，即腸感染肝幽門螺桿菌，亦能增加APCniin/+小鼠小腸和結腸癌、以及乳腺癌的發生，或是化學或病毒轉基因誘導的肝癌等。

另外，在一個試驗模型中，專家們還采用了硫酸葡聚糖鈉（DSS）和輻射，來誘導小鼠結腸炎。海外治療服務機構愛諾美康了解到，此情況，與其他腫瘤動物模型不同的是，MyD88對AOM/DSS處理后結腸腫瘤的發生，多具有保護作用。

海外治療服務機構愛諾美康了解到，而其它一些單個TLRs缺陷的小鼠結腸炎，其易感性也會增加，但不如該小鼠中AOM/DSS誘導腫瘤發生的易感性高。以此表明，缺乏IL-18和IL-18受體（IL-18R）的小鼠，在AOM/DSS處理后，其CAC易感性也能增加，且在分子層面與小鼠觀察的結果相似；因為作為大部分的TLRs，IL-18R相關信號，也是需要MyD88進行參與的。

然而，也有其他專家研究還顯示，IL-18對結腸炎和癌發生，也具有保護作用，通常是在不易掌控的微環境下發生的。海外治療服務機構愛諾美康了解到，曾有試驗，針對CRC中分離的P0XP3+細胞，進行了相關數據分析，這些細胞能抑制T細胞增殖和IFN-y分泌。

通常來說，即使是CD8+POXP3+細胞，也具有該作用，海外治療服務機構愛諾美康了解到，也有研究者提出了一個假設，解釋了這種明顯矛盾的現象。即那些P0XP3+調節性T細胞，亦能浸潤腫瘤、抑制共生微生物群，并導致其炎癥和免疫反應。

海外治療服務機構愛諾美康了解到，既然某種腫瘤的調節性細胞（調節性T細胞、自然殺傷T細胞、未成熟髓性DCs、類漿細胞性DCs和Breg細胞）性質，目前尚未完全了解，那么出現其他調節性細胞群，也有可能解釋上述現象，其更多情況也有待研究。

而在結直腸癌和腎癌小鼠同系模型中，或同時存在I型和n型NKT細胞的小鼠，又或任何一型NKT細胞的小鼠中，研究了調節性T細胞和I型與II型調節性NKT細胞。海外治療服務機構愛諾美康了解到，其結果顯示，去除調節性T細胞，也足以抑制其腫瘤過度生長。

但是，僅缺少I型NKT細胞的小鼠，其調節性T細胞阻斷，不足以抑制腫瘤過度生長。海外治療服務機構愛諾美康了解到，而II型T細胞能抑制腫瘤免疫，并能使調節性T細胞被阻斷，其它結果亦是如此。