老年膠質母細胞瘤患者的腫瘤生長如何控制

曾有國外臨床專家表示，飲食減少所致血糖降低，將會增強正常神經元和神經膠質細胞對酮體的利用。于是，它還可能導致從糖酵解到細胞呼吸的能量轉換。

然而，由于線粒體結構或功能的改變（虛線），癌細胞不能將葡萄糖轉變?yōu)橥w。目前也尚不清楚，是否所有情況下，均存在導致癌細胞酮體代謝減少的酶缺陷，或線粒體缺陷。

根據(jù)瓦伯格理論，雙斜線表示糖酵解與細胞呼吸之間的聯(lián)系阻斷，而谷氨酬胺則可以與葡萄糖發(fā)揮協(xié)同作用，來驅動腫瘤細胞的酵解。其細胞膜泵（如ATP酶）也消耗了細胞中合成的大多數(shù)ATP。

部分情況，還可能產生嚴重的威脅生命的不良反應，其試驗中，有2名兒童對KD的反應非常好，經歷了長期的腫瘤營養(yǎng)治療后，竟無須進行進一步的化療或放療。后經去氧葡萄糖-正電子發(fā)射斷層掃描（FDG-PET）亦顯示，通過KD治療，2位受試者腫瘤部位的葡萄糖攝取減少。

這些研究表明，降低葡萄糖和升高酮體的輕度限制KD治療，可以降低上述腦腫瘤的糖酵解能量代謝。更近發(fā)表的一份病例報告，KD和治療性的禁食，也可輔助控制老年女性患者膠質母細胞瘤的生長，還可提高某些癌癥患者的生活質量。

專家認為，如果總量限制的KD，與以葡萄糖和谷氨酰胺為靶標的藥物聯(lián)合使用，治療效果會更佳。

總體來看，上述研究已表明，KD的耐受性良好，可作為兒童和成人惡性腫瘤有效、且無毒的治療方法。這種治療策略，對于嚴重依賴葡萄糖生存的任何癌癥，應該都有效。