腫瘤細胞中大部分的遺傳與代償酵解有關

海外有許多研究表明，DER可以在腫瘤植入后即刻開始延緩腫瘤進展，而在腫瘤已至晚期，且出現強烈的炎癥反應和血管形成的情況下，僅有少量研究評估了DER影響。PaytonRous的研究發現，進食不足，可能會減緩小鼠晚期皮下腺癌植入物的進展。

之后又有研究發現，晚期DER（即腫瘤植入后10天開始的DER，而不是僅2?3天）可以減輕大體積腫瘤的生長。晩期應用DER，仍然可延緩腫瘤的惡性進展，顯著延長小鼠的存活率。

這些效應，與代謝生物標志物的變化有關，包括血糖和乳酸水平，該表達的變化，與IGF-l/Akt/HIF-1a信號通路的下調有聯系。相關情況，也強調了激活IGF-l/Aki/HIF-1a信號通路、在增強星形細胞瘤的抗細胞凋亡表型中的重要作用，且tiDER會靶向該信號通路。

而癌癥制藥企業的一個研究方向，即是通過靶向IGF-l/Akt/HIF-1a通路實現腫瘤的有效控制，之后也有研究數據顯示，DER針對的正是這條通路、而不必使用昂貴且有毒的抗癌藥物，癌癥患者和腫瘤專家都應該了解這一點。

DER降低了丙酮酸激酶同工型M2的水平，后者可通過糖酵解調節ATP產生。

既往認為，PKM2能夠控制瓦伯格效應，但Raiser及同事的更近研究表明，情況可能并非如此。Raiser發現，將腫瘤細胞的能量代謝與來自相同組織的正常細胞進行比較,才具有重要意義。

基于提及的豐富信息可以明確，瓦伯格效應，正是由于線粒體呼吸不足所導致的，這一點也是瓦伯格原著所預測的。相信這一點，將會被大多數明智的研究人員認可，即腫瘤細胞中大部分的遺傳和代謝缺陷，直接或間接地與代償酵解的呼吸不足有關。

而DER誘導的糖酵解減少，與血液葡萄糖和乳酸水平、HIF-1a和1型葡萄糖轉運蛋白（GLUT1）的表達有關。這些減少，也與經IGF-1/Akt通路的信號轉導減少有關。

另外，減少糖酵解的能量，可增加腫瘤細胞R0S相關的細胞死亡，并降低正常細胞ROS水平。正常細胞在低葡萄糖情況下，依靠轉變的酮體供能，其酮體代謝可減少正常細胞ROS產生，且具有神經保護作用。同時，提高在能量應激期間，維持正常細胞能量穩態，也是非常重要的。