原癌基因會(huì)不會(huì)受到有絲分裂信號(hào)影響

一般來(lái)說(shuō)，ROSs能觸發(fā)凋亡和轉(zhuǎn)錄因子通路，有專(zhuān)家也解釋了在UV的影響下，相關(guān)一些重要信號(hào)的通路問(wèn)題。海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，比如說(shuō)，RAF-MAPK在絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）活化過(guò)程中，所有ROSs中，UVA更有可能產(chǎn)生單線(xiàn)態(tài)氧作為終端。

因此，重要性應(yīng)該放在MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)上，海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，雖然重要的細(xì)胞學(xué)過(guò)程（如增殖、分化和凋亡）相關(guān)信號(hào)，以及促有絲分裂原癌基因信號(hào)，也受到影響。

然而有數(shù)據(jù)表明，MAPK黑色素瘤形成的貢獻(xiàn)，不限于免疫逃逸這一步，而且它還參與了黑色素瘤的起始。海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，約2/3的惡性黑色素瘤，會(huì)攜帶有突變情況。

海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，專(zhuān)家們也已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，ATP競(jìng)爭(zhēng)性RAF抑制劑，亦能抑制MAPK通路，并能導(dǎo)致有突變的黑色素瘤進(jìn)展下降。

部分情況下，它們也不太容易來(lái)識(shí)別，海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，且相同的抑制劑，還能誘導(dǎo)RAF-MEK-ERK通路，并導(dǎo)致有KRAS突變或RAS/RAF野生型黑色素瘤的進(jìn)展，有所加速。