成人51免费app/国产自产c区/99re这里只有精品视频在线观看 /91精品国产高清 - 日日色av

400-900-1233

返回頂部

榮譽資質(zhì)

聯(lián)系我們CONTACT US

400-900-1233

北京:北京市朝陽區(qū)建國路118號國貿(mào)商圈招商局大廈3208單元

深圳:深圳市羅湖區(qū)筍崗東路3002號萬通大廈2106單元

膠質(zhì)瘤細胞如何誘導腫瘤分子的表達下調(diào)

發(fā)布日期:2022-11-15

特定的治療環(huán)境下,對于患者腫瘤細胞轉(zhuǎn)化的細胞,可能多是CNS免疫系統(tǒng)的明確靶點,而這些細胞表達,部分也存在有異常的或突變的抗原及細胞應激抗原。

正常來說,這些抗原與腫瘤誘導的細胞增殖,和基質(zhì)重構(gòu)相關(guān)。而這些抗原協(xié)調(diào)的共刺激信號,包括了B7亞型1和2(CD80/86),而通過刺激I型和II型主要組織相容性復合物(MHC),也能用來活化免疫細胞。

國外就醫(yī).jpg

通常,它也作為逃避殺傷腫瘤的免疫活化的一個主要方式,并且CNS腫瘤細胞,也會表現(xiàn)出MHCI和n蛋白表達顯著下降的情況發(fā)生。而惡性膠質(zhì)瘤,則是是研究更為廣泛的CNS腫瘤。有臨床研究發(fā)現(xiàn),MHC的表達程度與腫瘤淋巴細胞浸潤成負相關(guān),且MHC表達與腫瘤分期成負相關(guān)。

這些說明,MHC的表達下調(diào)是腫瘤細胞免疫逃逸的一個機制。此外,通過分泌許多較強的介質(zhì),膠質(zhì)瘤細胞也能誘導腫瘤細胞和周圍的APCs上、共刺激分子B7-1和B7-2表達下調(diào)。尤其是腫瘤相關(guān)的巨噬細胞(TAM),這樣就喪失了T細胞適當活化的必需信號。