膠質瘤細胞如何誘導腫瘤分子的表達下調
發布日期：2022-11-15特定的治療環境下，對于患者腫瘤細胞轉化的細胞，可能多是CNS免疫系統的明確靶點，而這些細胞表達，部分也存在有異常的或突變的抗原及細胞應激抗原。
正常來說，這些抗原與腫瘤誘導的細胞增殖，和基質重構相關。而這些抗原協調的共刺激信號，包括了B7亞型1和2（CD80/86），而通過刺激I型和II型主要組織相容性復合物（MHC），也能用來活化免疫細胞。
通常，它也作為逃避殺傷腫瘤的免疫活化的一個主要方式，并且CNS腫瘤細胞，也會表現出MHCI和n蛋白表達顯著下降的情況發生。而惡性膠質瘤，則是是研究更為廣泛的CNS腫瘤。有臨床研究發現，MHC的表達程度與腫瘤淋巴細胞浸潤成負相關，且MHC表達與腫瘤分期成負相關。
這些說明，MHC的表達下調是腫瘤細胞免疫逃逸的一個機制。此外，通過分泌許多較強的介質，膠質瘤細胞也能誘導腫瘤細胞和周圍的APCs上、共刺激分子B7-1和B7-2表達下調。尤其是腫瘤相關的巨噬細胞（TAM），這樣就喪失了T細胞適當活化的必需信號。
