血管壁的基質細胞對微環境會不會產生降解

有海外醫學試驗表明，腫瘤細胞對程序性細胞死亡的抗性，部分源于感受細胞損傷，以及引發細胞死亡的腫瘤抑制基因的缺失。通常來說，癌細胞對凋亡所獲得的抗性，多被認為是大多數癌癥的特征。

臨床方面，無限的復制潛力及特定物種的所有細胞，在死亡之前的分裂次數，通常也都是有限的。而這類情況，也是細胞的一種自主性的機制，多用來誘導衰老，以防止永生化物。

但是，腫瘤細胞由于失去了對這個機制的反應，因此得以持續細胞分裂，而這種具有無限復制潛力的現象，是與其它能力密切相關的。并且，持續的血管化（血管生成）所涉及的新血管形成，或現有血管新生毛細血管，也都與組織發生炎癥和傷口愈合的過程相關。

相關情況下，許多實體腫瘤是不大容易生長的，除非有血管的支持，或輸送營養物質并清除代謝廢物。可以這樣假設，腫瘤細胞在機體內的播散部分，取決于腫瘤血管化的程度。腫瘤內的血管越多，其侵襲和轉移的潛力就越大，而腫瘤細胞通過釋放生長因子，來刺激其附近的宿主基質細胞（血管內皮細胞和巨噬細胞）增殖，從而為腫瘤提供血管和快速增長的途徑。

另外，內皮細胞形成血管壁，局部的巨噬細胞和其他基質細胞，對微環境的降解也促進了新生血管的形成。因此，從低血管化到高血管化的轉化，也被認為是腫瘤進展所必備的能力。