細(xì)胞是否存在一定程度的呼吸功能不全

隨著癌癥生物能量學(xué)研究的深入，我們逐漸認(rèn)識到，要理解瓦伯格效應(yīng)的真正含義，就意味要解決一個越發(fā)棘手的難題，它跨越了多個科學(xué)研究領(lǐng)域，占據(jù)了成千上萬研究人員和學(xué)生的頭腦。

假設(shè)瓦伯格理論是正確的，那么所有的腫瘤細(xì)胞，都會存在一定程度的細(xì)胞呼吸功能不全。盡管有專家提供了支持瓦伯格理論的足夠證據(jù)，但認(rèn)清線粒體功能異常和癌細(xì)胞呼吸功能不全，并不是一件容易的事。

通常，線粒體是負(fù)責(zé)細(xì)胞呼吸功能的復(fù)雜細(xì)胞器，那么腫瘤細(xì)胞的線粒體，哪部分功能發(fā)生了異常變化呢？瓦伯格認(rèn)為，氧化磷酸化（OxPhos）功能受損或不全，是導(dǎo)致癌癥的罪魁禍?zhǔn)?。而氧化磷酸化是?xì)胞呼吸的最后階段，包括多個偶聯(lián)的氧化還原反應(yīng)，從而將包含于食物分子碳?xì)滏I中的能量，儲存于產(chǎn)物ATP的磷酸鍵中。

該過程包括以下特定步驟：一是通過一連串的膜結(jié)合載體，形成電子流；二是順向電子流與穿過質(zhì)子非滲透性膜，逆向質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)偶聯(lián)，從而將經(jīng)燃料氧化產(chǎn)生的自由能，轉(zhuǎn)化為跨膜電化學(xué)電位而儲存起來。

三是通過膜結(jié)合型酶復(fù)合體，ADP+Pi（焦磷酸）合成ATP，并伴隨質(zhì)子順濃度梯度跨膜流動。而其線粒體結(jié)構(gòu)中的任何異常，都會影響氧化磷酸化。相關(guān)情況，還會影響到線粒體提供維持細(xì)胞代謝穩(wěn)態(tài)，以及其所需要的足夠能量。