癌組織中線粒體酶的表達(dá)也會出現(xiàn)降低

據(jù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域報道，腎細(xì)胞癌是第十位常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率似乎正在增加。專家Simonnet及其同事證明，透明細(xì)胞或高度惡性腎癌細(xì)胞，比低度惡性或良性腎腫瘤細(xì)胞的呼吸功能，受損更加嚴(yán)重。

此外，這些腎腫瘤的呼吸功能受損，與電子傳遞鏈（ECT）成分復(fù)合體H及IV的顯著減少，復(fù)合體V的異常組裝有關(guān)。

這些研究者認(rèn)為，上述代謝異常，發(fā)現(xiàn)與vonHippel-Lindau（VHL）腫瘤抑制基因、和肝生長因子MET原癌基因缺陷有關(guān)。但是，這些基因的單獨改變，無法解釋腫瘤侵襲性的差異。

在一些良性腫瘤中也可以發(fā)現(xiàn)，這些基因缺陷，在一些高侵襲性惡性腎癌中，卻沒有發(fā)現(xiàn)這些基因缺陷。驚訝的是，這些研究人員并沒有把觀察到的現(xiàn)象，與瓦伯格理論聯(lián)系起來，反而牽強(qiáng)地套用腎腫瘤起源的基因缺陷模型。

其實很明顯，這些數(shù)據(jù)支持的是癌癥起源、繼發(fā)于呼吸功能異常，而非基因功能異常。

之后，來自英國的Unwin及其同事，采用蛋白質(zhì)組學(xué)方法，在二維凝膠電泳和質(zhì)譜分析的基礎(chǔ)上，對腎癌組織和患者匹配的正常腎皮質(zhì)組織的蛋白質(zhì)譜，進(jìn)行比較。驚人的發(fā)現(xiàn)，癌組織中與氧化磷酸化相關(guān)的多種線粒體酶的表達(dá)，出現(xiàn)降低。

而與糖酵解相關(guān)的酶表達(dá)，此時反而增強(qiáng)，這也說明，糖酵解酶表達(dá)增強(qiáng)，也與催化糖異生逆反應(yīng)的三種酶的平行降低有關(guān)。