癌細(xì)胞的呼吸受損通常是不可逆的！

在癌癥領(lǐng)域里，一些有爭議或被熱烈探討的話題中，有關(guān)線粒體功能與疾病起因和發(fā)展關(guān)系的討論，尤為激烈。有專家認(rèn)為，應(yīng)把這一爭議列為醫(yī)學(xué)或科學(xué)的“大爭論”。

該爭議，主要是由瓦伯格再三強(qiáng)調(diào)的，關(guān)于“癌癥的起源主要由于細(xì)胞呼吸受損而造成”這一論點(diǎn)引起。其線粒體是負(fù)責(zé)細(xì)胞呼吸的主要細(xì)胞器，在細(xì)胞呼吸過程中，有機(jī)燃料在氧氣存在時(shí)，會被完全分解代謝而轉(zhuǎn)換成能量。

瓦伯格強(qiáng)調(diào)說，癌細(xì)胞的呼吸受損是不可逆的，因?yàn)槟[瘤細(xì)胞的呼吸，永遠(yuǎn)不會返回到正常狀態(tài)。之后，瓦伯格繼而提出這些細(xì)胞的呼吸受損，應(yīng)該不會太徹底，否則細(xì)胞會最終死亡。

而死亡的細(xì)胞里，是不會產(chǎn)生癌細(xì)胞的，在癌細(xì)胞中呼吸受損的證據(jù)表現(xiàn)得很明顯，線粒體三磷酸腺昔（ATP）生成減少，相關(guān)的氧氣消耗量也減少，因?yàn)橥ㄟ^氧化磷酸化合成ATP需要氧氣。但是，發(fā)現(xiàn)有些癌細(xì)胞的氧氣消耗量，卻并沒有減少，甚至個(gè)別癌癥的氧氣消耗量，隨著腫瘤惡性程度的增加反而增加。

這是否意味著，這些癌細(xì)胞的細(xì)胞呼吸，是正常的或者是增強(qiáng)的？

其實(shí)不見得。瓦伯格將這一現(xiàn)象，歸結(jié)為細(xì)胞呼吸產(chǎn)生ATP的偶聯(lián)缺陷。換句話說，有些癌細(xì)胞生成CO2和消耗，在呼吸過程中能量的產(chǎn)生是不足的。

癌細(xì)胞內(nèi)線粒體內(nèi)膜的缺陷，消耗了質(zhì)子動力梯度，因此，導(dǎo)致通過氧化磷酸化來完成的電子傳遞和ATP，之間會產(chǎn)生解偶聯(lián)。而氧化磷酸化與ATP生成的解偶聯(lián)，在棕色脂肪組織內(nèi)，卻是一個(gè)正常過程。