腫瘤與能量代謝受損存在著哪些關(guān)聯(lián)？

一項(xiàng)試驗(yàn)中，曾有許多研究者，試圖將癌細(xì)胞中的代謝異常融入已有的基因論觀點(diǎn)中，即癌基因的激活和抑癌基因的失活，是代謝異常的根源。然而，近期綜述的一系列新證據(jù)表明，癌細(xì)胞染色體異常和體細(xì)胞基因變化，可能是繼發(fā)效應(yīng)，而不是導(dǎo)致能量代謝異常的首要原因。

到底是什么使得癌癥基因論，而不是瓦伯格癌癥代謝論，成為癌癥起源的主導(dǎo)理論呢？

正如，幾個(gè)小錯(cuò)誤的疊加，會(huì)造成的人為的巨大失敗，針對(duì)癌癥起源的基因論、之所以取代瓦伯格代謝論，其原因亦在于此。首先，在癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)貌似正常的呼吸功能，導(dǎo)致許多人質(zhì)疑瓦伯格的核心假說(shuō)，即氧化磷酸化受損是癌癥的根源。

Weinhouse及其他研究者的攻擊，有效阻止了對(duì)癌癥細(xì)胞呼吸起源的深入研究。此外，眾多癌癥代謝領(lǐng)域的研究者報(bào)道，某些腫瘤細(xì)胞的氧化磷酸化是正常的，怎么能認(rèn)為癌細(xì)胞源于呼吸受損呢？所以說(shuō)，將腫瘤起源與能量代謝受損，聯(lián)系起來(lái)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)，顯然使許多代謝領(lǐng)域內(nèi)外的研究者們困惑。

他們很難明白，呼吸受損如何引起基因突變和癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，因?yàn)槲茨軜?gòu)建起基于能量代謝缺陷的嚴(yán)密的癌癥起源理論，導(dǎo)致關(guān)于癌癥起源的其他解釋，似乎比代謝假說(shuō)更可信。在病毒作用的分子感知機(jī)制，被揭示岀來(lái)后，癌癥基因論在癌癥病毒論基礎(chǔ)上，獲得了發(fā)展動(dòng)力。

基因缺陷和病毒之間，很容易建立起機(jī)械性的聯(lián)系，因?yàn)椴《驹缇捅徽J(rèn)為是癌癥的起源人們逐漸認(rèn)識(shí)到，病毒可以通過(guò)打開(kāi)某些導(dǎo)致癌癥的基因，即癌基因（oncogenes），或通過(guò)關(guān)閉抑制癌癥基因，即抑癌基因而導(dǎo)致癌癥。而癌基因，又是那些被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致癌癥的基因，這就引起了癌癥領(lǐng)域，對(duì)這些基因的熱切關(guān)注。