腫瘤細胞的生長信號也會出現轉導異常

臨床試驗中，有國外專家們發現，除了通過酵解和底物水平磷酸化、來促進葡萄糖和谷氨酰胺代謝外，MYC和Has也可以刺激細胞增殖。其部分機制，還包括了失活的pRB。

通常，后者的功能，都依賴線粒體活性和細胞氧化還原狀態，而破壞pRB信號通路，有助于細胞增殖和腫瘤形成。有數據證實，細胞增殖態與酵解相關，且細胞靜止態與細胞呼吸相關。

不同于正常細胞增殖后，即開始呼吸作用，腫瘤細胞增殖后，仍然依賴葡萄糖和谷氮酰胺酵解，因為它們的氧化磷酸化能力，還不足以提供維持穩態所需要的能量。因此，腫瘤細胞生長信號轉導異常，和無限制復制潛力，可能直接與細胞呼吸不足、或受損所致的酵解供能有關。還有比較趣的現象是，RTG反應，也參與了芽殖酵母（buddingyeast）的復制性壽命延長。

其酵母的壽命，與其母細胞死亡之前制造不成熟細胞（芽）的數量，也有關。并且，線粒體功能損傷越嚴重，誘導的RTG反應越大，相關酵母的壽命也就越長（不成熟的細胞數越多）。然而，因為線粒體產能效率，隨著年齡增長會降低，為了代償細胞呼吸不足，就必須通過酵解產能。另外，一個細胞如果想要存活下去，對酵解的依賴就越發重要。

而對底物水平磷酸化更大程度的依賴，也將會誘導致癌基因表達、和無限制增殖，這是酵母長壽的部分機制。當這個過程發生于哺乳動物細胞時，就出現了腫瘤或者新生物。所以說，酵母復制性壽命延長，和腫瘤細胞的無限制增殖潛力，可以用共同的生物能重機制聯系起來，其關鍵環節就是線粒體功能受損。就像癌癥起源一樣，細胞呼吸不足同樣是酵母長壽的原因。