細胞的無氧酵解會不會逐漸代替其有氧呼吸？

臨床應用上，針對線粒體的結構和功能的慢性損傷，多數除損害線粒體呼吸外，還能夠激活受損細胞的線粒體逆行反應（RTG）。而相關的RTG反應，則是一種表觀遺傳系統，它能夠上調驅動酵解產能的基因表達。

一般來說，酵解是一個底物水平磷酸化過程（SLF），包括發生在細胞質內的糖酵解，以及發生在線粒體內的氨基酸酵解。其線粒體的受損，在未修復的情況下，通過涉及SLP的酵解，可獲得持續的能量補償，以維持在約-56kJ/mol的水平。

這種ATP水解標準能量，是細胞維持活力的基本條件，無論這種ATP是通過有氧呼吸還是無氧酵解合成的，ATP水解基本保持恒定。另外，為了維持細胞活力，酵解能夠暫時代償由于呼吸受損造成的能量缺口，但持續的酵解產能，會影響細胞的分化。

并且，腫瘤細胞需要酵解產能，正源于其線粒體呼吸有氧產能不足以維持能量穩態。所以說，假如其有氧呼吸產能充足，則無氧酵解不會持續。可引發混淆的是氨基酸酵解，由于其可模擬正常呼吸產能的特征，且癌細胞還具有有氧呼吸產能的表象，實際可進行葡萄糖酵解（有氧糖酵解），所以腫瘤細胞與正常細胞的差異，在于前者可通過酵解產生顯著的能量。

而腫瘤進展與細胞不可逆的呼吸受損，也有關，同時其酵解也成為了永久的代償性能量來源。也有數據顯示，線粒體從卷曲到光滑的變化，表明其從有氧呼吸到無氧酵解的轉變過程。持續并累積的線粒體受損，是癌癥的發生發展的基礎，為了進一步說明這個觀點，有專家也解釋了有氧的氧化磷酸化、及無氧的底物水平磷酸化的交叉點。這一概念，基于瓦伯格的發現，即經過較長一段時間后，無氧酵解會逐漸代替有氧呼吸。根據相關模型，僅當無氧酵解可代償大部分的細胞產能時，腫瘤的進展才變得不可逆。