針對細胞核重新編程又會出現哪些非正?，F象

通常，細胞的突變累積，多是由細胞呼吸不足伴代償性酵解增強的下游作用，而導致的。相關情況，因為核基因組的修復機制，依賴于線粒體呼吸的完整性，所以基因突變和基因組不穩定性，也是從呼吸到酵解的長期能量轉換的后果。

盡管有相反的報道，但突變由線粒體損傷引起，而多與癌癥起因無關，也是毋庸置疑的。不過，突變可以導致癌癥進展及其不可逆性。如果突變導致癌癥，那么如何解釋通過含有不穩定基因組的腫瘤細胞核、可產生正常的胚胎呢？

如果胚胎發育中止，而非腫瘤形成，是腫瘤細胞核的表觀重編程所產生的結果，那通過癌細胞的細胞核、可獲得正常組織的現象，則提供了令人信服的證據。以此，也反駁了體細胞突變，是癌癥起源或驅動癌癥進展的觀點。

從達爾文學說中，我們找不到任何依據，可以解釋表達多種類型有害突變的生物體存活率會增加。如果上述說法正確，那么，癌細胞又如何在表達嚴重的基因組不穩定性的情況下，生存和增殖呢？通常，腫瘤細胞在低氧環境中的存活和增殖，其實不取決于其表達的突變數量或類型，而是由于酵解替代了呼吸所致。然而，適應葡萄糖和谷氨酰胺酵解的細胞，在低氧的環境中，比需要呼吸作用的細胞能更好地存活。

適應酵解是癌癥發生和發展過程中，持續呼吸損傷的結果，其酵解產能則是原始的產能方式，所以說酵解與無節制的增殖有關。另外，體細胞突變不會驅動這個過程，而只作為該過程的結果出現，有專家認為，這好比癌癥中發現的所有體細胞突變都是乘客，沒有一位是司機。而遺憾的是，可能還需要一段時間，癌癥領域才能認同這個問題的相關看法。