針對(duì)過(guò)度活躍的癌癥基因的新機(jī)會(huì)

Anita G?nd?r的研究小組，發(fā)現(xiàn)了癌癥基因病理過(guò)度表達(dá)的一種新機(jī)制。研究表明，癌細(xì)胞的非癌基因編碼過(guò)程中，利用一個(gè)非腫瘤細(xì)胞的ctr編碼，這一發(fā)現(xiàn)為在不干擾正常細(xì)胞功能的情況下、靶向過(guò)度活躍的癌癥基因，提供了新的機(jī)會(huì)。

一種叫做MYC的基因，是正常細(xì)胞增殖的核心。然而，如果它被過(guò)度激活，病理性細(xì)胞增殖就會(huì)隨之發(fā)生。

眾所周知，所謂的致癌超增強(qiáng)子，能夠在腫瘤中維持包括MYC在內(nèi)的靶基因高水平表達(dá)。細(xì)胞研究小組早些時(shí)候已經(jīng)證明，這種超級(jí)增強(qiáng)劑，能夠?qū)⒒钚缘腗YC基因招募到核孔中，并以此方式增加其表達(dá)。

然而，這一原則的機(jī)械基礎(chǔ)以前并不為人所知。目前的研究表明，過(guò)度活躍的WNT信號(hào)通路，一個(gè)眾所周知的特征是許多癌癥細(xì)胞，確保癌基因超增強(qiáng)子內(nèi)的CTCF結(jié)合位點(diǎn)調(diào)節(jié)MYC，吸收已知對(duì)mRNA核輸出至關(guān)重要的蛋白質(zhì)因子。

此外，在一個(gè)包括激活局部非編碼RNA（CCAT1）的分步過(guò)程中，CTCF超級(jí)增強(qiáng)子復(fù)合物逐漸將活性MYC基因帶到核孔中，以促進(jìn)MYC-mRNAs的核輸出。