針對過度活躍的癌癥基因的新機會
發布日期：2023-07-05Anita G?nd?r的研究小組，發現了癌癥基因病理過度表達的一種新機制。研究表明，癌細胞的非癌基因編碼過程中，利用一個非腫瘤細胞的ctr編碼，這一發現為在不干擾正常細胞功能的情況下、靶向過度活躍的癌癥基因，提供了新的機會。
一種叫做MYC的基因，是正常細胞增殖的核心。然而，如果它被過度激活，病理性細胞增殖就會隨之發生。
眾所周知，所謂的致癌超增強子，能夠在腫瘤中維持包括MYC在內的靶基因高水平表達。細胞研究小組早些時候已經證明，這種超級增強劑，能夠將活性的MYC基因招募到核孔中，并以此方式增加其表達。
然而，這一原則的機械基礎以前并不為人所知。目前的研究表明，過度活躍的WNT信號通路，一個眾所周知的特征是許多癌癥細胞，確保癌基因超增強子內的CTCF結合位點調節MYC，吸收已知對mRNA核輸出至關重要的蛋白質因子。
此外，在一個包括激活局部非編碼RNA（CCAT1）的分步過程中，CTCF超級增強子復合物逐漸將活性MYC基因帶到核孔中，以促進MYC-mRNAs的核輸出。
