Kras 癌基因驅動腫瘤形成的過程？

Terasaki生物醫學創新研究所表明，Kras突變機制賦予氣道俱樂部細胞可塑性。癌性腫瘤是由快速生長、形狀異常的細胞組成，這些細胞可以滲透并破壞健康組織，轉移到身體的其他部位，并形成額外的腫瘤。

部分原因是由于其快速和侵襲性，癌癥仍然是美國第二大死因，也是全世界死亡的主要原因。癌基因的正常生長過程，通常被稱為腫瘤的生長過程，而癌基因的形成通常是由癌基因驅動的。但它們也可以發生突變并在高水平上表達，從而推動癌細胞的增殖細胞.

突變癌基因的作用方式多種多樣，包括目標單元格染色質，致密致密的DNA結構蛋白質分子癌基因也與各種各樣的蛋白質復合物一起工作，通過與DNA的某些區域結合來幫助特定基因“開”或“關”。

著名的癌基因是Kras，變異Kras在20%的人中被發現，人類癌癥包括97%的胰腺導管癌，45%的結直腸癌和30%的肺癌。盡管人們的注意力集中在突變體Kras身上，對于Kras突變對腫瘤的發生仍然是個問題。

研究小組發現，Kras誘導的染色質重塑，是由一種叫做AP-1的蛋白復合物介導的，它結合并打開染色質，重新連接細胞的命運。AP-1介導的染色質可及性機制，似乎是腫瘤發生的一個共同過程，包括在肺、皮膚和腸。團隊證明了這一點，因為目前大多數Kras腫瘤不能用藥物治療。