針對(duì)胰腺癌的細(xì)胞過程提示了新療法

柏林查理特大學(xué)的一個(gè)研究小組，已經(jīng)闡明了不同因素相互作用的方式，以使這些癌細(xì)胞能夠存活。他們能夠證明抑制一種關(guān)鍵蛋白，可以限制癌癥的生長。

一些類型的癌癥尤其難以治療，因?yàn)樗麄兡軌蛱颖墁F(xiàn)有的治療方法。胰腺癌就是這樣一種癌癥，它是一種侵襲性的亞型，被稱為胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）。因此，靶向治療需要使用新的治療策略。

“因此，我們的方法是確定可能釋放諾莎抗癌潛力的候選藥物。通過無偏見的藥物篩選實(shí)驗(yàn)，系統(tǒng)地檢測基因改變細(xì)胞系中的物質(zhì)，我們能夠識(shí)別出一種有效的物質(zhì)，”PD博士沃思解釋道。

他繼續(xù)說，“所討論的物質(zhì)是一種被稱為RUNX1的轉(zhuǎn)錄因子的抑制劑，這種因子通常在胰腺癌患者中大量存在，并且與預(yù)后不良有關(guān)。”

為了確定基因活性，研究人員進(jìn)行了一系列全基因組基因表達(dá)分析。這使得研究人員能夠證明，RUNX1基因的丟失會(huì)取消對(duì)NOXA蛋白的抑制，這表明RUNX1蛋白可以阻止細(xì)胞凋亡，這意味著它具有促進(jìn)癌癥的作用。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，NOXA基因的活性，是通過與轉(zhuǎn)錄因子RUNX1結(jié)合的一個(gè)遙遠(yuǎn)的非編碼DNA序列的空間相互作用來控制的。作為一項(xiàng)全國性合作的一部分，研究人員隨后在小鼠模型和類器官（癌癥患者衍生的三維細(xì)胞培養(yǎng)）中，證明了RUNX1抑制同樣的誘導(dǎo)凋亡作用。