表觀遺傳解釋了肺癌成為抵抗常見的療法

醫生通常認為，非小細胞肺癌患者是一種無法治愈的癌癥，80% -85%的肺癌與酪氨酸激酶抑制劑，特別是表皮生長因子受體抑制劑相關。研究人員理解的部分原因是，開發一個突變導致細胞抵抗，但大約一半的這些耐藥患者仍無法解釋。

安德里亞·Kasinski普渡大學細胞生物學家，和她的實驗室發現的一些解釋是，表觀遺傳當細胞失去了組蛋白甲基轉移酶(KMT5C) KMT5C，是壓抑而不是成為表達的基因。這種理解，奠定了基礎為未來的療法，給研究人員和醫生更深入了解生物學和癌癥的進展，特別是在耐藥性epigenetic-modifying蛋白質發揮作用，這種現象不是很好理解。

“對于大多數基因導致癌癥，我們還不清楚它們是如何工作的，”Kasinski說。對許多人來說，我們沒有辦法治療的目標，這樣的研究可以幫助我們了解，這些基因如何工作以確定癌癥的結果。

Kasinski和她的團隊，發現了KMT5C基因使用全局CRISPR-Cas9屏幕后，挑戰細胞表皮生長因子受體抑制劑。他們選擇的細胞然后確定了突變，發現KMT5C基因變異的關系是更重要的。