TME 中的炎癥與免疫抑制存在同時發生的機制

如果癌細胞開始對您的身體造成嚴重破壞，就像建筑物中的恐怖分子一樣，您的免疫系統就會與敵人作戰。現在，京都大學的研究人員，已經確定了在腫瘤微環境(TME)中活動性炎癥、與免疫抑制（阻止入口的共謀者）同時發生的機制。

采用單細胞RNA測序，分析前列腺素E2受體抑制劑在小鼠模型中的作用機制。結果顯示，調節性 T 細胞或 Treg（一種強免疫抑制細胞）的基因表達降低，參與免疫抑制。“我們發現，EP2/EP4 抑制劑通過允許 Treg 浸潤腫瘤、并在那里激活來抑制小鼠模型中的腫瘤生長，”藥物發現醫學系的主要作者 Dean Thumkeo 解釋說。

從人類的角度來看，公開數據表明，一些患有肺癌、卵巢癌、乳腺癌或肝癌的患者具有高 EP2/EP4 表達水平。“重要的是，EP2/EP4 表達與這些癌癥患者中、與 Treg 募集和激活相關的基因表達呈正相關，”Thumkeo 補充道。

這種相關性向研究人員表明，具有高 EP2/EP4 表達的患者患有高度抑制免疫系統的 TME，這表明使用 EP2/EP4 抑制劑的癌癥治療，可能會使一些患有這些癌癥的患者受益。

目前，針對免疫系統而不是癌細胞的免疫檢查點抑制劑或 ICI，似乎是新的癌癥治療方法。通常，大約四分之一的癌癥患者對 ICI 有顯著反應，對于其余部分患者，EP2/EP4 抑制劑可能是一種潛在的替代方案。