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新型藥物組合能激活自然免疫來破壞癌細胞

發布日期:2022-06-22

由賓夕法尼亞州立大學醫學院的科學家領導的一項新研究發現,當 T 細胞不再起作用時,可以利用另一種類型的免疫細胞——自然殺傷細胞來彌補這一缺陷,并且還可以使 T 細胞恢復活力以攻擊黑色素瘤。該團隊已經確定了一種獨特的組合藥物策略,來激活小鼠的這種自然殺傷細胞介導的免疫。

“由于多種因素,黑色素瘤患者難以實現長期有效的治療,其中之一包括 T 細胞衰竭。隨著時間的推移,隨著癌癥患者接受藥物治療以增強 T 細胞介導的免疫力,這種情況會發生,”賓夕法尼亞州立大學醫學院藥理學、病理學、皮膚病學和外科教授 Gavin Robertson 說。

新型藥物.jpg

“如果 T 細胞介導的免疫不再起作用,那么改用激活自然殺傷細胞介導的免疫的方法,可能是一項重大進步。”Robertson 解釋說,實體瘤中可能缺乏自然殺傷細胞,這可能是由于將它們吸引到腫瘤中的信號、在腫瘤中一次激活以及腫瘤中發生的一般免疫抑制微環境的限制。他說,迫切需要能夠增加腫瘤中自然殺傷細胞浸潤和/或活化的療法。

p53被稱為“基因組的守護者”,是一類負責抑制腫瘤發展的蛋白質。然而,黑色素瘤細胞通過產生鼠雙分鐘 (MDM) 蛋白來對抗這種攻擊,這會阻礙 p53 的活性并阻止該通路的激活。“新出現的證據表明,腫瘤細胞內 p53 信號的恢復,可導致腫瘤中的自然殺傷細胞浸潤和活化,”賓夕法尼亞州立大學癌癥研究所研究員 Robertson 說。“然而,研究發現,靶向 MDM 蛋白以恢復 p53 的腫瘤抑制活性的藥物,往往是有毒的。”

相反,他說,針對一組不同的蛋白質——AKT 和 WEE1,可能是一種潛在的無毒和新的增加 p53 活性的方法。Robertson 解釋說:“與 MDM 蛋白一樣,AKT 和 WEE1 在 80% 的黑色素瘤中都過表達,并且與 MDM 蛋白一起發揮獨特的作用,以防止 p53 通路被激活。”