海外專家有關乳腺癌耐藥新機制的相關發(fā)現(xiàn)

羅馬卡托利卡大學的科學家與IIGM基金會的同事一起，發(fā)現(xiàn)了乳腺癌中一種新的耐藥機制，這種機制會導致癌干細胞的形成（為腫瘤提供營養(yǎng)并導致復發(fā)和轉(zhuǎn)移的細胞）。他們還設計了一種實驗療法，以繞過或防止出現(xiàn)耐藥性。研究結(jié)果發(fā)表在《自然免疫學》上。

意大利科學家發(fā)現(xiàn)了腫瘤在治療過程中的演變過程，并對治療產(chǎn)生了耐藥性。“更具體地說，”Sistigu和Musella解釋道，“我們已經(jīng)證明，一些腫瘤細胞在化療后死亡時，會在腫瘤微環(huán)境中釋放一組稱為‘警報蛋白’的因子，通常會提醒并激活免疫系統(tǒng)。然而，矛盾的是，有些警報蛋白，例如I型干擾素，可以對殘留的癌細胞進行重新編程，并將其轉(zhuǎn)化為癌干細胞，癌干細胞是腫瘤的致命儲存庫。例如，這些干細胞負責疾病的復發(fā)和轉(zhuǎn)移。”

癌癥干細胞逃避免疫系統(tǒng)的控制，具有高侵襲性和侵襲性潛能。意大利科學家發(fā)現(xiàn)，這種耐藥機制取決于一種叫做“KDM1B”的蛋白質(zhì)的激活。KDM1B控制和調(diào)節(jié)基因表達。在動物模型中發(fā)現(xiàn)后，Ilio Vitale解釋道：“我們研究了5個不同的患者隊列，并證實這種機制在患者中也有效。”

在實驗室實驗中，科學家們發(fā)現(xiàn)，抑制KDM1B可以阻止癌癥干細胞的形成，并提高治療效果。研究人員說：“基于這些結(jié)果，我們提出了一種聯(lián)合療法（一些特定的化學療法和免疫療法，以及抑制KDM1B的實驗藥物），以防止形成并可能有效地靶向干細胞亞群，否則對任何治療都有抵抗力。”