科學家確定了治療部分腦癌的有希望的靶點

神經膠質瘤是一種起源于神經系統膠質細胞的癌癥，約占所有腦腫瘤的三分之一。更具侵襲性的膠質瘤稱為膠質母細胞瘤（GBM），它影響大腦，幾乎無法治愈。發表在《科學進展》雜志上的一項新研究，揭示了一個以前未知的遺傳過程，這可能為GBM的新治療方案的開發提供信息。

表皮生長因子受體（EGFR）信號通路在大多數GBM中高度活躍。信號通路就像一個細胞指令鏈，通過它，一連串蛋白質按順序被觸發，以刺激特定的細胞功能。某些通路的不規則激活通常會導致疾病的發展，包括癌癥。

研究作者黃素云醫學博士、Paul M.Corman醫學博士、癌癥研究主席和梅西癌癥生物學研究項目成員表示：“EGFR信號失調與GBM患者的預后較差和對傳統療法的耐藥性增加有關；因此，針對EGFR被視為一種有希望的治療策略。然而，EGFR促進腫瘤生長的潛在細胞過程尚不清楚。”

先前的研究表明，EGFR通路阻礙了一種稱為衰老的細胞停止分裂的自然過程，衰老是一種抑制癌細胞生長和擴散的關鍵機制。阻斷EGFR通路的功能可促進衰老并有助于抑制腫瘤生長。

通過這項新的研究，黃和她的研究團隊證明了一種稱為泛素特異性蛋白酶16（USP16）的特殊蛋白質，可以調節衰老并減緩膠質瘤細胞的生長。他們還發現了一條單獨的長鏈非編碼RNA分子，稱為lncEPAT，它通過EGFR激活，在GBM中具有高度功能。結果表明，lncEPAT作為一種基因調節劑，可以使EGFR逃避USP16的抗腫瘤作用，并促進癌癥的進展。