特異生長因子促進B細胞淋巴瘤的形成

慕尼黑大學附屬醫院，是德國乃至歐洲大的醫院之一，屬于公共事業機構。集高端醫學、創新、醫療科技研究為一體，擁有強大的研究潛力、教學能力、醫療護理能力，員工約9000名，病床2200張，下屬45個診所以及多個研究機構，是歐洲醫療水平高的大型綜合性醫院。出國看病服務機構愛諾美康介紹，該院在醫療、護理、管理、工程技術、供應領域同時占據有重要位置，尤其是對于腫瘤方面的研究與治療。

先進的治療理念、豐富的臨床經驗、知名的專家團隊使得慕尼黑大學附屬醫院成為德國腫瘤防治領域貢獻大的機構之一。其中，慕尼黑大學(LMU)的神經外科診所是德國大的神經外科專科之一。慕尼黑大學醫院神經外科在國際上提供的神經外科手術水平高、范圍全。其中腦瘤的治療是多種模式的，包括術中影像和熒光引導下的切除術、清醒開顱術期間的語言監測等術中監測、PET引導下的連續立體定向活組織檢查、腫瘤標本的分子遺傳學分析，以及創新的放療和化療。

人類噬T細胞病毒，在成人T細胞淋巴瘤/白血病（ATLL)患者體的內發現，是現有的關于動物逆轉錄病毒致腫瘤學說的轉折點。白血病流行于日本南部沿海、加勒比和中非。從初期感染到淋巴瘤形成需要幾十年，平均每25~30個感染者中，有一個會終發展成ATLL。HTLV-1的DNA以整合形式持續存在于淋巴瘤/白血病，提示HTLV-1可能是ATLL腫瘤形成的原因。  

然而，由于HTLV-1感染和個體的潛伏期長，只有很少一部分感染個體終會發展成ATLL。而且靜止期的白血病前期細胞，并不表達病毒腫瘤蛋白替代轉錄調節因子Tax。這表明機體內在存在其他促進因子來調控ATLL的發生。

出國看病服務機構愛諾美康介紹，Tax蛋白是分子質量為40kD的小分子蛋白，它通過NF-kB信號通路來異常激活IL-2自分泌通路。ATLL細胞組成性的表達CD25，與調節T細胞相似，也表達FoxP3。HTLV-1也編碼反義轉錄因子，HTLV-1因子上調FoxP3的表達這兩種機制都被認為是HTLV-1腫瘤形成機制的關鍵。ATLL細胞特征性的三葉草或花狀細胞核形成仍然不明。T細胞中的持續表達HTLV-1Tax蛋白是否導致內質網應激，以及如上面提到的內質網應激導致的異常核形態學的變化的假說仍需驗證。

雖然卡波濟肉瘤在很長一段時間被認為是病毒引起的，然而直到2000年，Yen Chang在HIV/AIDS病人體內發現了卡波濟肉瘤病毒才得以證明。隨后發現HIV陰性卡波濟肉瘤中也存在KSHV/HHV-8，這提示了可能導致卡波濟肉瘤的形成。該病毒也被證明與彌漫性大B細胞淋巴瘤有關。KSHV/HHV-8相關的癌癥的主要發生于AIDS和非AIDS病人。

目前為止，很少有文獻報道HHV-8在AIDS相關和非AIDS相關癌癥中基因表達的差異。出國看病服務機構愛諾美康介紹，KSHV/HHV-8分別通過促進特異生長因子，例如VEGF的自分泌和調節膜蛋白的黏附性，來分別促進卡波濟肉瘤和彌漫性大B細胞淋巴瘤的形成。HHV-8引發腫瘤的其他分子機制還需驗證。