有關(guān)黑色素瘤生長的新型細(xì)胞內(nèi)信號機制

病理學(xué)和毒理學(xué)教授Kathleen Green博士和Joseph l . may berry Sr領(lǐng)導(dǎo)的研究人員，發(fā)現(xiàn)了表皮角質(zhì)細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞之間促進癌癥生長和轉(zhuǎn)移的新的細(xì)胞間“串?dāng)_”。根據(jù)發(fā)表在《細(xì)胞生物學(xué)雜志》上的西北醫(yī)學(xué)研究，這些信號機制也可以作為早期癌癥檢測的生物標(biāo)志物。

美國癌癥協(xié)會(American Cancer Society)的年度估計，僅今年一年就將診斷出超過9萬例黑色素瘤病例，黑色素瘤是更具侵襲性的皮膚癌。雖然黑色素瘤比其他類型的皮膚癌診斷更少，但如果不及早發(fā)現(xiàn)，它更有可能生長和轉(zhuǎn)移。

黑色素瘤癌細(xì)胞來自黑素細(xì)胞，黑素細(xì)胞是位于皮膚更外層表皮基底層的色素細(xì)胞。當(dāng)暴露于紫外線(UV)輻射(如陽光)時，通過激活涉及黑素細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞的信號通路，黑素細(xì)胞被觸發(fā)產(chǎn)生色素(通常被觀察為曬黑)，角質(zhì)細(xì)胞是黑素細(xì)胞周圍的細(xì)胞，充當(dāng)紫外線暴露的保護屏障。在沒有適當(dāng)保護的情況下過度暴露在紫外線下會促進黑色素細(xì)胞的突變，導(dǎo)致它們轉(zhuǎn)化為惡性黑色素瘤細(xì)胞。

然而，角質(zhì)細(xì)胞和黑素細(xì)胞相互作用并促進黑色素瘤細(xì)胞生長的機制仍不清楚。格林實驗室之前的一項研究更初發(fā)現(xiàn)，橋粒芯糖蛋白1 (Dsg1)的暫時缺失——一種在表皮上層高度表達的蛋白質(zhì)，在響應(yīng)紫外線時會暫時缺失——控制黑素細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞之間的信號傳導(dǎo)，以刺激保護性色素沉著。然而，Dsg1的慢性丟失導(dǎo)致黑色素細(xì)胞迅速擴散，這種行為類似于黑色素瘤發(fā)展早期的表現(xiàn)。