有關黑色素瘤生長的新型細胞內信號機制

病理學和毒理學教授Kathleen Green博士和Joseph l . may berry Sr領導的研究人員，發現了表皮角質細胞和黑色素瘤細胞之間促進癌癥生長和轉移的新的細胞間“串擾”。根據發表在《細胞生物學雜志》上的西北醫學研究，這些信號機制也可以作為早期癌癥檢測的生物標志物。

美國癌癥協會(American Cancer Society)的年度估計，僅今年一年就將診斷出超過9萬例黑色素瘤病例，黑色素瘤是更具侵襲性的皮膚癌。雖然黑色素瘤比其他類型的皮膚癌診斷更少，但如果不及早發現，它更有可能生長和轉移。

黑色素瘤癌細胞來自黑素細胞，黑素細胞是位于皮膚更外層表皮基底層的色素細胞。當暴露于紫外線(UV)輻射(如陽光)時，通過激活涉及黑素細胞和角質細胞的信號通路，黑素細胞被觸發產生色素(通常被觀察為曬黑)，角質細胞是黑素細胞周圍的細胞，充當紫外線暴露的保護屏障。在沒有適當保護的情況下過度暴露在紫外線下會促進黑色素細胞的突變，導致它們轉化為惡性黑色素瘤細胞。

然而，角質細胞和黑素細胞相互作用并促進黑色素瘤細胞生長的機制仍不清楚。格林實驗室之前的一項研究更初發現，橋粒芯糖蛋白1 (Dsg1)的暫時缺失——一種在表皮上層高度表達的蛋白質，在響應紫外線時會暫時缺失——控制黑素細胞和角質細胞之間的信號傳導，以刺激保護性色素沉著。然而，Dsg1的慢性丟失導致黑色素細胞迅速擴散，這種行為類似于黑色素瘤發展早期的表現。