腫瘤中的基因開關可能為患者帶來新的治療靶點

金澤大學的研究人員在《癌癥研究》中報告了Kras和p53突變，如何影響TGF途徑的腫瘤抑制因子和啟動子功能。這一發現可能會為結直腸癌的治療帶來新的途徑。

腫瘤的發展和抑制都受生物分子過程的控制。通常，一個特定的過程參與了癌癥的發展或抑制。藥物形式的癌癥治療通常集中于相關生物分子過程的各自失活或激活。然而，已經確定的是，一種稱為轉化生長因子(TGF信號)的過程在腫瘤抑制和發展中起作用。

現在，來自金澤大學納米生命科學研究所(WPI-NanoLSI)的Masanobu Oshima及其同事研究了TGF信號結果背后的精確遺傳條件。他們的發現可能有助于開發針對特定癌癥的新治療策略。

TGF信號的抑制作用是通過刺激細胞分化發生的，細胞分化是分裂細胞獲得其類型或功能的過程。另一方面，癌癥的惡性進展來自一種稱為上皮-間質轉化(EMT)的過程，其中上皮細胞轉化為間質細胞類型。前者是在上皮組織中發現的“靜止”類型的細胞，而后者是在發育和癌癥中發現的更“遷移”類型的細胞。