出國看病：有關 FAM3C 在乳腺癌進展中的關鍵作用

由UNIST生物科學系的Jiyoung Park教授和她的研究小組進行的一項研究確定了FAM3C，一種由癌癥相關脂肪細胞(CAAs)產生的代謝調節信號分子，是腫瘤微環境(TME)內乳腺癌進展的關鍵調節因子。

這項發表在《癌癥研究》上的發現，揭示了乳腺癌靶向治療的潛力。該研究表明，培養的脂肪細胞中FAM3C的過表達顯著減少了脂肪細胞和共培養的乳腺癌細胞中的細胞死亡，同時抑制了纖維化的標志。相反，CAAs中FAM3C的缺失導致脂肪細胞-間質轉化(AMT)和TME中纖維化的增加。研究小組還發現，乳腺癌細胞通過TGF-β信號刺激脂肪細胞中FAM3C的表達，這可以被TGF-β中和抗體抑制。

在乳腺癌的基因工程小鼠模型中，CAAs中FAM3C的早期敲除顯著抑制了原發性和轉移性腫瘤的生長。此外，與非轉移性乳腺癌患者相比，在轉移性乳腺癌患者中觀察到循環FAM3C水平升高。

“這些發現表明，在早期腫瘤發展過程中對CAAs中FAM3C表達的治療性抑制可能成為治療乳腺癌患者的一種新方法，”Jiyoung Park教授說。“了解癌癥相關脂肪細胞及其分泌分子(如FAM3C)的作用，為乳腺癌早期診斷標記物和靶向治療的開發開辟了新的途徑。”