研究人員闡明了 SMYD3 酶在前列腺癌進展中的作用

根據美國癌癥協會的數據，前列腺癌是除皮膚癌以外最常見的男性癌癥，每年診斷出超過288，000例新病例。自20世紀90年代以來，這種疾病的死亡率已經下降了一半以上，但仍有進步的空間——特別是在治療或預防晚期轉移性疾病方面，這種疾病更有可能是致命的。

在科學進展發表的一篇新論文闡明了一種叫做SMYD3的酶如何參與前列腺癌向更危險和更具侵襲性階段的進展。這種酶新確認的作用使其成為預防轉移性疾病的主要潛在藥物靶點。重新定義酶的作用，研究人員一直試圖解釋SMYD3在癌癥中的作用，因為他們觀察到與健康組織相比，smy D3在癌癥腫瘤中的含量異常豐富，這篇論文的高級作者，馬里蘭大學生物科學副教授Erin Green解釋道。

“人們對這種蛋白質很感興趣，”格林說。“然而，”她補充道，“文學一直是混亂的。”先前的幾項研究表明，SMYD3在細胞核內發揮作用，并通過直接修飾DNA來調節細胞表達的基因。但是法國格勒諾布爾高等生物科學研究所的科學家、這項新研究的合著者Nicolas Reynoird領導的研究提出了一種不同的機制。

在Reynoird在斯坦福大學擔任博士后研究員期間發表的一篇2014年的關鍵論文中，他和他的合作者發現，SMYD3在細胞核外工作，并激活了一種稱為MAP激酶的蛋白質。MAP激酶在癌細胞中過于活躍，可以促進腫瘤生長。

斯坦福大學博士后Sabeen Ikram領導的新科學進展論文建立在Reynoird之前的工作基礎上。Ikram的實驗結論性地詳細展示了SMYD3如何通過MAP激酶信號通路觸發轉移性前列腺癌。這篇新論文首次將SMYD3的過量和前列腺癌中MAP激酶信號的過度激活聯系在一起，重新引起了對SMYD3作為治療靶點的興趣。