CDK 細胞周期蛋白 B1 能調節有絲分裂的保真度

細胞周期蛋白依賴性激酶(CDKs)對調節細胞周期的不同階段至關重要，CDK1長期以來被認為是負責有絲分裂的唯一CDK。然而，Dana-Farber癌癥研究所的研究人員現在發現，CDK5，一種在非分裂神經元細胞和中樞神經系統發育中必不可少的非典型細胞周期蛋白依賴性激酶，但被認為在細胞周期中不起作用，在防止正常細胞分裂過程中的錯誤方面發揮著重要作用。

他們發現，有絲分裂期間分離姐妹染色單體的紡錘體微管在缺乏CDK5的情況下變得異常穩定，阻止細胞糾正染色體附著錯誤，導致染色體錯誤分離和微核等異常核結構的形成。令人驚訝的是，他們發現CDK5通過與細胞周期蛋白B1合作來實現這一點，細胞周期蛋白B1是與CDK1合作完成有絲分裂所有階段的有絲分裂細胞周期蛋白。他們因此得出結論，CDK5也是調節CDK的典型細胞周期，對維持基因組穩定性至關重要。

這項研究改變了現有的范式，即CDK 1-細胞周期蛋白B1是有絲分裂所有階段所必需的唯一CDK1細胞周期蛋白復合物。這也提出了一種可能性，即其他看似非典型的CDK可能同樣在調節細胞分裂周期的進程中起作用。

最后，雖然該研究確定了CDK 5-細胞周期蛋白B1在非癌細胞正常細胞分裂中的作用，但這種復合物在快速增殖的癌細胞中可能具有更大的作用。

CDK5在多種癌癥中過度表達和過度激活，這與不良預后相關。這增加了這些癌癥可能更依賴CDK5進行細胞分裂的可能性。因此，就像現有的靶向CDK(CDK 4/6抑制劑)的療法一樣，CDK5可能是癌癥中重要的治療靶點。