前列腺癌的新血管生成的原因被破解

前列腺癌是男性常見的癌癥之一，僅次于皮膚癌。據國家癌癥研究所估計，2017年將有161,360例前列腺癌新病例。26,730人將死于該疾病，占所有癌癥死亡人數的4.4％。

在今天的《科學》雜志中，刊登了愛因斯坦醫學院的一項研究。研究人員報告說,某些神經通過觸發導致腫瘤血管增殖，維持了前列腺癌的生長。他們早先的研究是首個得出“神經為前列腺癌提供‘動力’”結論的研究，隨后，研究人員進行了另一項試驗研究，測試β受體阻滯劑(通常用于治療高血壓)是否能在殺死癌細胞，這些癌細胞來自確診患有前列腺癌患者。

“實體腫瘤的‘壯大’，離不開血液供應的增長。”醫學和細胞生物學教授、研究負責人PaulFrenette博士說，“這項研究中，我們發現神經能刺激新血管，促進前列腺腫瘤生長-所以我們可以讓這些神經刺激‘短路’，以防止新血管形成，這就帶來了全新的前列腺癌治療策略，可能利用現有藥物就能達到這個目標。”在2013年的“科學”文章中，Frenette博士及其同事表示，神經在幫助前列腺腫瘤發展和傳播方面發揮了關鍵作用。更具體地說，研究人員發現交感神經系統的神經（負責激活“戰或逃”反應）通過產生去甲腎上腺素促進腫瘤生長，去甲腎上腺素通過結合并刺激腫瘤結締組織細胞上的受體來促進腫瘤生長。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，為了證實去甲腎上腺素，在觸發這種代謝轉化中的扮演的角色，研究人員在動物模型中消除了編碼去甲腎上腺素受體的基因，從而消除了去甲腎上腺素的結合目標。然后他們觀察到，缺乏受體的細胞用氧化磷酸化而不是糖酵解來供能。因此，新血管的形成被抑制。

Frenette博士說：“氧化磷酸化比糖酵解產生更多的能量。“這與我們想象的相反，但氧化磷酸化提供了較多能量，能降低內皮細胞功能并抑制血管形成，而新血管的形成正是腫瘤持續生長的原因。Frenette博士的前列腺癌小鼠模型中，神經元釋放的去甲腎上腺素刺激了內皮細胞的糖酵解作用，導致前列腺癌從前期較低級別的腫瘤快速發展為晚期惡性腫瘤。“我們需要進一步研究神經釋放去甲腎上腺素對前列腺癌發展的作用，但值得探討的是，β受體阻滯劑是否可以改善疾病的治療效果。”β受體阻滯劑能阻斷去甲腎上腺素和類似化合物。他說，回顧性流行病學研究顯示，這些藥物在前列腺癌患者身上的使用，與減少轉移和提高存活率是相關的。