并發(fā)癥患者應(yīng)適當(dāng)評估和干預(yù)治療

現(xiàn)在，對在惡性骨破壞的骨細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞之間，細(xì)胞和分子信號通路有了更深人的了解。因此，抑制這些靶標(biāo)治療骨轉(zhuǎn)移的藥物在不斷發(fā)展。破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收由RANKL調(diào)控，狄諾塞麥?zhǔn)且粋€極具潛力的治療骨轉(zhuǎn)移新藥。在近的臨床試驗(yàn)中，確定乳腺癌骨轉(zhuǎn)移患者每4周皮下注射120mg唑來膦酸的療效，并進(jìn)人HI期研究，證實(shí)了其預(yù)防骨骼疾病發(fā)病率的優(yōu)越性。其他潛在的靶標(biāo)包括組織蛋白酶K的抑制劑和破骨細(xì)胞活化因子。

對早期腫瘤患者，需要重視抗癌治療對健康的影響，對并發(fā)癥高風(fēng)險的應(yīng)進(jìn)行適當(dāng)評估和干預(yù)治療。以確保癌癥患者可以享受高品質(zhì)的生活和積極的生活方式。腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者骨事件的發(fā)生率顯著升高，這將導(dǎo)致復(fù)雜的臨床過程，將降低患者的生存。具體到這個人群需要特殊的關(guān)注，骨轉(zhuǎn)移的佳治療需要一個有經(jīng)驗(yàn)的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的投人，以確保適當(dāng)和及時的診斷、協(xié)調(diào)局部和全身的治療策略。

在血管損傷的反應(yīng)中，血小板發(fā)生黏附、活化和聚集。初級血小板栓子的形成與凝血表面活化同時發(fā)生，導(dǎo)致凝血酶產(chǎn)生和纖維蛋白形成。在病理狀態(tài)下，血小板參與血栓形成，導(dǎo)致血管阻塞。血小板含有多種可被活化釋放的生物活性介質(zhì)，包括生長因子、凝血因子、黏附配體、蛋白酶、類肝素酶、細(xì)胞因子、炎癥促進(jìn)因子和血管活性脂類。

赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，血小板的其他功能包括在血管修復(fù)中起支撐作用，以及調(diào)節(jié)血管生成，并且在炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用。事實(shí)上，目前認(rèn)為血小板與多種生理和病理過程有關(guān)，例如，傷口愈合和組織再生、微生物感染反應(yīng)、炎癥疾病、動脈粥樣硬化形成、腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移。

血小板通過介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞黏附和隨后外溢，在循環(huán)中穩(wěn)定血小板-腫瘤細(xì)胞微小栓子，保護(hù)腫瘤細(xì)胞免受宿主免疫系統(tǒng)破壞等促進(jìn)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。在腫瘤微環(huán)境中，血小板被活化并釋放生長因子、趨化因子、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP）和炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生和重塑腫瘤血管。在腫瘤治療和腫瘤預(yù)防中，使用阿司匹林和抗凝藥的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)，推測凝血酶對腫瘤細(xì)胞休眠復(fù)蘇的潛在作用。

腫瘤患者的血栓形成，已公認(rèn)血栓形成與腫瘤的關(guān)系，血栓形成是腫瘤患者死亡和并發(fā)癥的一個重要原因。通過觀察腫瘤患者，發(fā)生特發(fā)性靜脈血栓栓塞（VTE）的危險性增加，而有惡性腫瘤臨床癥狀的患者，多數(shù)在6個月內(nèi)有血栓形成發(fā)生。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，這都證明血栓形成和腫瘤之間有因果關(guān)系。伴有VTE腫瘤患者的預(yù)后，明顯差于無血栓形成者。這并不表現(xiàn)為VTE發(fā)生所導(dǎo)致的直接死亡率增加，而是可以解釋為血液高凝狀態(tài)與腫瘤高侵襲性之間的關(guān)系。