血小板減少癥 可能由免疫破壞所引起

早在140年前，就有報道惡性腫瘤相關的綜合征，或者說血液高凝狀態。發現遷移性血栓靜脈炎和隱匿性腫瘤間的關系，也被診斷出這種相關性。他們發現血栓中存在腫瘤細胞，并且與腫瘤進展有關。后來，海外醫療很多研究已經證實這些早期發現，血栓形成是所有進展期腫瘤的公認并發癥。VTE的發生率在胰腺癌、卵巢癌和腦腫瘤中高。血栓形成的并發癥包括血栓性靜脈炎（多為遷移性）、VTE、腦卒中、動脈栓塞和非細菌性血栓性心內膜炎。

出血性并發癥也較常見，如低纖維蛋白原血癥、血小板減少癥和纖溶亢進等。這種惡性高凝狀態不僅是腫瘤負荷所致，還取決于腫瘤類型。在大多數進展期腫瘤患者中，均發現凝血活性標記，例如血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、纖維蛋白降解產物增高和彌散性血管內凝血（DIC）。

有一些病例，在癌癥本身被診斷出來之前即出現慢性DIC，為綜合征的特征。血小板增多癥在腎癌、前列腺癌、宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌、胃癌和肺癌中都是預后較差的因素。相反，在胰腺癌中，低血小板計數是一種預后差的因素。血小板更新增加和血小板生存期的下降，也已在胃腸道腫瘤、婦科腫瘤、肺癌、淋巴瘤和膀胱癌中被報道。血小板減少癥可能由于DIC、骨髓浸潤或免疫破壞所引起，更常見于放療或化療后。纖維蛋白原更新速度增加，表現為凝血活性標記血纖維蛋白肽-A增加，后者來源于凝血酶裂解纖維蛋白原A鏈，和凝血酶原活性片段F1+2。

導致惡性腫瘤高凝狀態的機制是，大部分腫瘤細胞上組織因子(TF）的內源性表達，也有人認為是由于血小板活性增加、與生理性抗凝機制降低的聯合作用。侵襲和轉移是癌癥的明確特征，并導致癌癥患者死亡。細胞從原發腫瘤脫落和釋放進人淋巴管或血液中產生新的“殖民地”。在血液轉移中，腫瘤細胞進人循環系統(血管內），寄宿在微循環中，隨后從脈管中溢出進人組織。在這個過程中，腫瘤細胞可拉攏正?；|成分，腫瘤細胞增殖并誘導血管生成，后者進一步加速腫瘤生長。

出國看病服務機構愛諾美康介紹，腫瘤轉移是一個極其低效的過程，因為大部分(>98%）經靜脈注人的標記腫瘤細胞，被很快消除。大量實驗證明，血小板在促進腫瘤血行轉移中的作用。1968年，Gasic初發現血小板和血小板-腫瘤栓子，對實驗性尾靜脈注射轉移的重要性，這一發現被隨后的實驗所證實。在實驗性血行轉移中，腫瘤細胞快速被包繞在富含血小板的血栓中，這種機制可以解釋血小板-腫瘤栓子束縛和黏附在血管內皮，并免受血管內剪切力。體外實驗也證實腫瘤細胞可使血小板聚集；某些腫瘤細胞系可導致實驗動物的一過性血小板減少癥；還發現血小板聚集活性與腫瘤轉移潛能有關國。

許多腫瘤細胞是需要借助血小板來轉移。Gasic等第一次報道了誘導血小板減少，顯著降低靜脈注射TA3，腹水腫瘤細胞大鼠的肺轉移，并且再次輸注血小板可逆轉這種功效。血管內注射實驗表明，腫瘤細胞被包埋捕獲在小動脈血小板血栓內。導致轉移的后續步驟包括：腫瘤細胞穿透內皮細胞緊密連接、與內皮下基質相互作用、腫瘤栓子演變、腫瘤細胞侵襲穿過內皮下基質。