預防腫瘤播散可將其轉為慢性疾病

通常，單克隆抗體和SMI的靶向特異毒性，其嚴重程度取決于各個目標分子在正常細胞、組織和器官中的重要性和具體功能。抗體的分子量較典型的SMI幾乎高出百倍，這可導致多方面的結果。體內單克隆抗體的運輸較SMI復雜。單克隆抗體不能穿過完整的血腦屏障，因此對腦轉移腫瘤大多無效。單克隆抗體可以很容易地作為載體，搭載有診斷或治療意義的小分子。

出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，抗體的分子量與它們的靶分子有相同的數量級，這使設計單克隆抗體抑制大分子的相互作用，如受體的二聚化更為容易。SMI要達到類似目的顯然更為困難。當前治療性單克隆抗體多為腸外給藥，不能口服，而后者恰恰是許多現代SM1的明顯優勢。特異的代謝系統能夠影響單克隆抗體和SMI的半衰期，使其形成不同的藥物動力學和副作用。通常單克隆抗體半衰期較長，因此有更寬松的給藥時間表。

一般認為單克隆抗體和SMI之間缺乏交叉耐藥性，這提示可以聯合或序貫使用單克隆抗體和SMI。但這方面的探索才剛剛開始。如果從更寬廣的視野來看，我們可以整合所有有效抗轉移方法，包括免疫治療、靶向治療、激素治療和細胞毒性藥物，建立多模式、聯合治療的腫瘤治療方式。

早在20世紀90年代，很多制藥公司就已開始針對腫瘤治療的新分子靶向藥物的研發，這些努力終顯著地延長患者的生存時間。一些小分子和抗體治療方法靶向EGFR(如西妥昔單抗、厄洛替尼、吉非替尼等）、eAB2(如曲妥珠單抗、拉帕替尼等）、VEGFR(如貝伐單抗、索拉菲尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、凡德他尼）以及mTOR類（如西羅莫司、坦羅莫司）在某些特定疾病顯示臨床功效。

這些治療方法的出現開創了一個新的時代，即治療越來越向著不同患者群體的個體化治療發展，這也為未來新治療方法的發展提供了思路。在臨床前和臨床試驗中，隨著預后的改善，我們對新藥療效的要求越來越高。迄今為止，大多數小分子和抗體藥物都將注意力放在增殖、生長和血管生成等通路上。盡管有很多以c-met、TGF-p、src和FAK為靶標的藥物，已進入臨床試驗階段，但特異性針對腫瘤侵襲表型及轉移過程分子和通路的藥物研發相對較少。

然而，關鍵細胞的增殖和生長通路可能終影響轉移，另外，有很多靶標和通路現在還不是很清楚，而疾病的修飾過程則需要對已明確的腫瘤侵襲轉移機制來進行。腫瘤侵襲 和轉移的臨床醫學、醫療經濟、商業領域的重要性不可小視。盡管手術和放療仍是原發腫瘤的兩種有效處理方法，但治療失敗、發病率和死亡率上升都可能歸咎于轉移性疾病的發展。

出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，據估計，可能超過90%的腫瘤患者，死于轉移性疾病的發展，但相對較少的研究經費投入到侵襲轉移研究上。盡管人們已經意識到了藥物研發不能滿足臨床需求，無法應對轉移疾病的挑戰，因為在此之前并沒有任何此類研究的明確成功先例。擴散的晚期腫瘤提示腫瘤細胞難以被定位和難以處理，而公認的觀點是成功的治療等于腫瘤縮小及腫瘤細胞死亡。

相反，預防腫瘤進一步轉移性播散及組織損壞，可將其腫瘤轉變為較少危及生命的慢性疾病。這種理念同樣適用于首次診斷就有明顯轉移，以及已成功治療原發瘤后、與復發相關的“休眠”微轉移灶的治療上。