細胞黏附變化是有價值的治療靶點

有關藥物研發、臨床發展和靶向抗轉移治療的可行性等，需要對轉移本身和侵襲性腫瘤細胞行為作個界定。轉移性疾病的預防意味著需要對疾病進行早期治療性干預，并且可能需要長期的臨床試驗，以無遠處轉移生存時間作為臨床試驗終點。抗轉移試驗需要大量的患者，來平衡抽樣誤差并滿足轉移性疾病進展的時程。這些試驗從商業上來看并不具有吸引力，不僅是因為其投人成本巨大，還考慮到專利壽命。

相反，抑制侵襲性腫瘤細胞行為的手段，可能有助于抑制侵襲性腫瘤細胞造成轉移性擴散，及局部組織破壞，從而可以改善更晚期患者發病率和死亡率預后。腫瘤轉移是一種復雜生物學過程的結果，其中可能存在許多潛在的干預靶點。然而，對于單個藥物靶點而言，臨床前篩選可能會被恰當體內或體外試驗的設計能力所限制，或者可能無法識別化學起始點。

出國看病簽證辦理？詳詢愛諾美康。考慮到轉移性腫瘤細胞侵襲行為的潛在過程，針對侵襲性這樣可在臨床前、和臨床研究中檢測的表型，我們有可能研究出一種新的治療范例。尋找腫瘤侵襲的靶點，在病理組織學中，透過基膜侵襲是惡性疾病，區別于良性疾病的標志性事件，也是從上皮組織向腫瘤的過渡。侵襲性表型包括異常的細胞行為，這些行為同時促進原發瘤和繼發瘤的非典型增生、過度增生。對侵襲性腫瘤生長、進展過程和轉移過程的區分，為一種臨床假說式試驗提供了有力支持。即我們可以研發出針對腫瘤疾病全程的藥物。

考慮到人類腫瘤生長速度及0.5~1cm的腫瘤檢測閾值，意味著在作出器官局限性的首次診斷之后的時期里，轉移常常會出現在診斷中。抗侵襲藥物可能會先用在疾病已至晚期的情況下，比如，可用于降低首次減瘤手術，或放療后疾病繼續進展的風險。抗侵襲治療的終目的是進行早期干預來阻止廣泛轉移。在早期疾病中，抗侵襲藥物可能針對腫瘤細胞本身，這其中的機制對腫瘤進展至關重要，而不是對大腫瘤進行如缺氧、壞死、藥物滲透和其他有效抑制腫瘤等治療。說到藥物研發，侵襲性表型可被適當地看作如下相互依存的行為：細胞黏附功能的失調、細胞運動能力的獲得、細胞外微環境的改變。

出國看病簽證辦理？詳詢愛諾美康。細胞黏附功能的失調，許多詳實的文獻資料已經驗證了細胞黏附的一些共同變化，這可能會成為有價值的治療靶點。細胞黏附既可調能力的獲得。通過ECM的降解或合成異常導致的細胞外微環境的改變可影響細胞的黏附、運動和侵襲。在宿主微環境中，表型和藥物靶點因腫瘤遺傳背景的不同而有所差異。

上皮細胞極性又可調控上皮細胞在不同微環境條件下的功能。細胞外基質（ECM）的機械傳感，已極大地改變了細胞極性及細胞內的信號轉導通路，并終改變腫瘤細胞的行為。E-鈣黏蛋白的缺失及p-連環蛋白通路的失調，對腫瘤的侵襲有著重要的影響。盡管P-或N-鈣黏蛋白可能對部分E-鈣黏蛋白的缺失作出補償，但這種“轉換”可能對腫瘤的進展，和生存時間有著重要影響。