疾病的隱匿性轉移導致了早期復發

由于整合素的表達功能及調控異常，都會影響腫瘤的侵襲和轉移，而且針對個別整合素或基質分子的干預，可能會抑制腫瘤的進一步惡化，也可能會恢復對微環境信號的正常反應。與ECM的異常相互作用，也可導致進展期的腫瘤對其他耙向性抑制劑的抵抗。細胞運動能力的獲得，AnnChamber的工作很有開創性，他采用體內活體成像顯微鏡，來觀察腫瘤細胞的實時運動，之后他詳細描述了細胞的阿米巴運動和間質變化。另外，Peter Friedl及其他人描述了腫瘤細胞運動能力的獲得。

這一系列的工作增加了我們對腫瘤細胞運動的理解。提到通路和潛在藥物靶點，細胞運動性與維持正常上皮的信號通路有許多共同之處，因而細胞運動性與腫瘤發展的早期改變相關。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，運動性細胞可以像臨床前模型中提到的那樣，可從人類原發瘤中恢復能力，這可以用來甄別抗侵襲治療的關鍵通路和治療性靶點。然而，還是有一些研究將細胞體外的運動能力、治療對細胞運動能力的影響與臨床預后聯系起來。

諸如MMPs、尿激酶和肝素酶等酶，樁蛋白等細胞骨架蛋白等整合素，以及FAK和src的胞質蛋白激酶，它們都與侵襲性偽足有聯系。在缺乏侵襲性偽足時，體外細胞無法表現出侵襲的一些關鍵步驟。TKs5是invadosome的一個關鍵成分，移除單一的這種蛋白，能在體外抑制侵襲，同時抑制ECM蛋白的降解。此外，Tks5表達降低能抑制體內的腫瘤生長。

因此，irmidosome可能是體內腫瘤侵襲的高選擇性標記。循環腫瘤細胞（CTC）的形成，在感覺上是由于主動的腫瘤侵襲。然而，被動脫落的腫瘤細胞，也可能進人血液循環中，因此CTC的存在可能，不是主動侵襲過程值得信賴的標記。然而，有一些有力證據證實CTC的存在，與治療后的腫瘤進展，及不良生存預后相關。盡管僅減少CTC可能并不是抑制腫瘤侵襲的可靠手段，但將CTC負荷與其他標記相結合，或許能為進一步的臨床研究提供早期的決策點。

與正常組織變化有關的標記，除了直接與腫瘤侵襲性表型的內在機制相關的分子標記外，還有一些可模仿腫瘤侵襲細胞行為，和ECM轉換的生理過程。炎性細胞如白細胞和單核細胞，與游離腫瘤細胞有許多共同點，它們都可通過細胞骨架的變化，和蛋白水解級聯反應進出組織。檢測外周血是一種方便易行的方法，相比而言，前述的一些標記的檢測都是有創的，比如細針穿刺或組織活檢。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，炎性細胞功能的檢測可能替代一些腫瘤侵襲靶點。同樣地，與腫瘤細胞侵襲類似的過程，可能出現在正常骨組織的轉化中。正常骨組織轉化會使循環中出現骨降解肽，這種降解在腫瘤中會得到加強，這些腫瘤經常發生骨轉移，就像前列腺癌那樣。這些標記被成功應用到塞卡替尼（尚未發表數據）的研發中，此項目由I期臨床試驗志愿者研究，初步得出了相應的藥理活性數據，并初步得出其與疾病相關進展之間的聯系。

對于新的抗侵襲藥物發展的主要考慮，是時間尺度和n/m期臨床試驗的規模。然而，有一些疾病的隱匿性轉移進程，導致了早期的復發。在這樣的背景中，我們期待會有一種抗侵襲藥物可用來推遲腫瘤進展（TTP），或提高無病生存率（DFS）。理想的情況是，藥物靶點與特定癌癥患者的生存率相關。