安德森癌癥中心 轉(zhuǎn)移性乳腺癌不易治愈

乳腺惡性腫瘤的分子學(xué)分類，可基于單基因分析如ER、PR、HER2基因拷貝數(shù)量，增殖指數(shù)以及Ki67；也可基于多基因表達(dá)平臺(tái)，即同時(shí)檢測(cè)成百上千個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄水平。多基因轉(zhuǎn)錄譜主要通過(guò)實(shí)施定量PCR（RT-PCR），或基因芯片表達(dá)微陣列分析加以確定。如前者可采用Oncotype DX分析，后者可用乳腺癌基因組印記分析。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，基于基因表達(dá)譜的乳腺癌分類，尚未與經(jīng)典的組織病理學(xué)分類完全統(tǒng)一。

然而，應(yīng)用DNA微陣列分析所獲得的基因表達(dá)譜，確定了不同細(xì)胞起源的乳腺癌的新分子亞型。近年來(lái)的研究，確認(rèn)了炎性乳腺癌、小葉癌、HER2陽(yáng)性乳腺癌和BRCA突變?nèi)橄侔┑牟煌虮磉_(dá)譜。據(jù)此，將乳腺癌分為下屬具有不同生物學(xué)特征和臨床預(yù)后的5種亞型。Luminal A（乳腺導(dǎo)管上皮腔內(nèi)A型）乳腺導(dǎo)管細(xì)胞，腔內(nèi)腫瘤表達(dá)細(xì)胞角蛋白8和18，雌激素受體表達(dá)水平高，進(jìn)行內(nèi)分泌治療療效可能佳，傾向于低度惡性，預(yù)后良好，對(duì)化療敏感度低。

Luminal B（乳腺導(dǎo)管上皮腔內(nèi)B型）腫瘤細(xì)胞，亦起源于乳腺導(dǎo)管上皮腔內(nèi)表皮，基因表達(dá)模式不同于Luminal A，預(yù)后較Luminal A型略差。正常乳腺樣腫瘤其基因表達(dá)譜，與非惡性的正常乳腺表皮相似，預(yù)后與LuminalB型相似。HER2過(guò)表達(dá)此類腫瘤存在染色體17q上，有HER2基因的擴(kuò)增，常伴HER2毗鄰基因的擴(kuò)增或過(guò)表達(dá)。在HER2陽(yáng)性的腫瘤中，ER和PR的表達(dá)顯著下降，而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)上調(diào)。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，過(guò)去此類患者的預(yù) 后差，而曲妥珠單抗的問(wèn)世，顯著改善了HER2陽(yáng)性腫瘤患者的預(yù)后?；讟影┐祟怑R、PR和HER2均陰性（也稱為三陰）的腫瘤細(xì)胞，以表達(dá)基底細(xì)胞或肌上皮細(xì)胞標(biāo)記物為特征。傾向于高分級(jí)，表達(dá)細(xì)胞角蛋白5、6和17，以及波形蛋白、P63、CD10、平滑肌肌動(dòng)蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）。基底樣癌某種程度上具有異質(zhì)性；如BRCA-1突變的腫瘤患者亦屬于此分子亞型。

總體上，基底樣乳腺癌患者雖在一定程度上可從化療獲益，但預(yù)后較差。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，乳腺癌常發(fā)生于乳腺外上象限，主要通過(guò)直接侵犯、淋巴管和血行轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。常見(jiàn)有癥狀的受累器官是局部淋巴結(jié)、皮膚、骨、肝、肺和腦。有證據(jù)表明患內(nèi)側(cè)象限腫瘤的患者中，有25%發(fā)生內(nèi)乳區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而外側(cè)象限腫瘤的患者中有15%發(fā)生內(nèi)乳區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。無(wú)腋窩淋巴結(jié)受侵的患者，幾乎不發(fā)生內(nèi)乳區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

乳腺癌病程具異質(zhì)性，但主要與分期有關(guān)。早期乳腺癌是可以治愈的，但在治療后的10年或20年仍會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。局部晚期乳腺癌發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)増加。某些女性患者，尤其是具不良預(yù)后因素且腫瘤惡性程度高者，疾病發(fā)展較快。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，轉(zhuǎn)移性乳腺癌不易治愈，其典型病程是疾病穩(wěn)定或治療有效一段時(shí)間，有時(shí)幾個(gè)月，然后再次逐步進(jìn)展。