海外醫(yī)療 高表達(dá)受體可改變細(xì)胞形態(tài)

海外醫(yī)療領(lǐng)域研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子與microRNA調(diào)控，包括腫瘤相關(guān)細(xì)胞因子等多種編碼蛋白的mRNA。例如IL-1的表達(dá)可靶向磷酸酶張力蛋白yUTR負(fù)性調(diào)控其表達(dá)，從而促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖；Mi-croRNA-127-5p抑制了IL-1p誘導(dǎo)的MMP-13形成,及激活了含有人類MMP-13信使RNA WTR端的報(bào)告結(jié)構(gòu)。

此外，miR-127-5P結(jié)合在MMP-13信使RNAUTR端位點(diǎn)的突變摧毀了miR-127-5p介導(dǎo)的報(bào)告結(jié)構(gòu)的激活。相反，外源性給予抗miR-127-5P則增強(qiáng)了報(bào)告結(jié)構(gòu)的激活，并且MMP-13在人軟骨中的表達(dá)與關(guān)節(jié)炎的形成有光。同樣的，miR-205作用在IL-24啟動子上，直接抑制了KB口腔癌細(xì)胞，和前列腺癌細(xì)胞的增殖.。

海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，miR-204、miR-211和miR-379等microRNA結(jié)合在一些，負(fù)調(diào)性細(xì)胞因子比如IL-1和IL-11的UTR端，發(fā)揮了調(diào)節(jié)作用。與上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT是一種上皮細(xì)胞失去細(xì)胞極性，和細(xì)胞間接觸獲得間質(zhì)特性的過程，比如細(xì)胞遷移和侵襲，細(xì)胞因子影響EMT環(huán)境。

在肺癌中，自分泌的IL-8和VEGF通過P38/JNK-ATF-2軸介導(dǎo)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，這些變化都伴隨腫瘤細(xì)胞侵襲增加，IL-6也被認(rèn)為是EMT的誘導(dǎo)因子。海外醫(yī)療表明，子宮鱗癌組織中高表達(dá)IL-6受體和STAT3，這可以明顯促進(jìn)細(xì)胞生長并改變細(xì)胞形態(tài)。另外，Th2/Thl7極化的炎癥誘導(dǎo)支氣管EMT，IM和IL-17A協(xié)同TGF-31、TLR4激動劑，還可以通過TRIF依賴性途徑上調(diào)共刺激分子的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)T細(xì)胞增殖。

TLR5激動劑同樣顯示促Thl細(xì)胞樣效應(yīng)，但其促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化增殖的能力相對較。海外醫(yī)療過程中，表達(dá)于漿細(xì)胞樣DCs內(nèi)體的TLR7和TLR9，可通過MyD88依賴途徑促進(jìn)白介素的分泌，引起初始T細(xì)胞向Thl分化情況。