安德森癌癥中心 抑癌基因下調會提高胃癌發病率
發布日期:2018-01-15海外醫療領域研究得出,IncRNA與其他因子相互作用,形成核糖核酸蛋白復合物,激活靶基因的增強子。其可促進熱休克蛋白的多聚化,然后進一步與翻譯因子形成復合物,促進靶基因表達。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到,其與importin結合,可阻止轉錄因子入核。一系列IncRNA可以包裹一簇基因,然后以此為核心,招募表觀遺傳的調節因子,抑制基因簇的表達。與其他因子作用,導致基因簇的甲基化與表達抑制,此時該IncRNA通過“反式作用”來調控。
腫瘤中的非編碼RNA表達失調的情況,關于其研究之前,一直聚焦在編碼蛋白質的RNA上,然而,非編碼RNA領域。安德森癌癥中心轉診機構介紹,相關進展不斷改變著我們根深蒂固的生物學理論和想象,越來越多的證據表明,非編碼RNA是生物體內重要的調控分子。日益增多的研究發現,非編碼RNA參與細胞的生長發育,及分化等多個生物學過程。雖然非編碼RNA調控生物學過程的具體機制,還不是十分清楚,但是新的研究表明,非編碼RNA的失調與多種癌癥有關。非編碼RNA的異常表達是某些腫瘤發生的潛在機制,因此,這也預示著癌癥治療新時代的到來。
安德森癌癥中心轉診機構介紹,根據非編碼RNA在腫瘤發生發展中的作用,他們可以被分為促腫瘤非編碼RNA和抑腫瘤非編碼RNA。非編碼RNA在腫瘤中的作用,主要取決于其所調控的IE基因及相關信號。根據已有研究報道,我們發現,非編碼RNA幾乎參與腫瘤進程的各個方面,比如腫瘤血管生成、侵襲/轉移,以及不良預后等。非編碼RNA的序列分析,也揭示了其促腫瘤及抑腫瘤作用。
當某個非編碼RNA的缺失,導致了正常細胞的癌變,那么該非編碼RNA則被認為是腫瘤抑制分子。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到,早證實microRNA參與癌癥的報道,來自于對淋巴細胞白血病患者的研究,發現大多數患者表現出miR-15a/16的表達下調。MiR-15a/16主要通過抑制其靶基因BCL-2的表達,發揮抑癌作用。
隨著研究的深入,越來越多的microRNA被證實具有抑癌作用,比如let-7家族在肺癌與乳腺乳腺癌中下調;miR-34a在非小細胞肺癌中下調等。大量的microRNA表達譜分析也證實了這一點。
安德森癌癥中心轉診機構介紹,在食管癌患者中,miR-126表達顯著下調,miR-126通過ADAM-EGFR-AKT信號通路調控食管癌細胞增長分化。長非編碼RNA也是重要的抑癌基因,BM742401的缺失或下調會提高胃癌的發病率,HnRNA-p21通過調控P53信號通路發揮抑癌的作用。此外,MEG3、GAS5等其他眾多長鏈非編碼RNA,被認為發揮抑制腫瘤的作用。