安德森癌癥中心 細胞分泌導致造血凋亡增加

經醫學研究證明，細胞周期分析顯示MDS骨髓細胞，尤其是髓系增生明顯，但同時伴有細胞凋亡增加，凈平衡結果是骨髓增生活躍伴無效造血。目前對MDS骨髓中原始CD34+細胞的增殖和凋亡，安德森癌癥中心進行了專門研究。在疾病初始階段如RA和RARS，凋亡明顯且超過增生；而在進展期，凋亡和增生持平，疾病進展與骨髓增生和凋亡都降低相關。

微環境中造血系統前體細胞增生，相關的一些微環境異常也可導致MDS產生，顯著的例子是前成骨細胞Dicerl基因缺失的小鼠發生了MDS，而且還有幾例進展為AML。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，另一個潛在的MDS發病機制，是骨髓成纖維細胞和巨噬細胞分泌的促凋亡因子增多，造成造血細胞凋亡增加。MDS患者的細胞和基質分泌的TNF-a、IL-6、IFN-7水平比正常人增髙，IMIDs能抑制TNF-c和IL-6分泌并且減少骨髓血管新生。

安德森癌癥中心轉診機構介紹，MDS臨床表現與血細胞減少的類型和程度有關，貧血常見，可見于80%?90%MDS患者，可以表現為輕度頭痛、乏力、胸痛、呼吸困難、心悸和抑郁。其次是白細胞減少，見于50%MDS患者，臨床表現包 括反復的肺部、鼻竇和皮膚感染。血小板減少見于25%患者，表現為易于淤青、鼻出血、瘀點、便血和血尿。

另外，血細胞功能質量缺陷，可以引發臨床癥狀和體征，即使血細胞數不低也可出現。安德森癌癥中心轉診機構介紹，即使計數正常，中性粒細胞功能異?？梢砸l感染、血小板功能異常可以導致出血。貧血輕度頭痛、乏力、胸痛、呼吸困難、心悸和抑郁。白細胞減少肺、鼻竇、皮膚感染，血小板減少容易淤青、鼻出血、瘀點、便血、血尿。

一系或多系血細胞減少的初始評估，要從詳細的病史采集開始，藥物如抗生素、化學治療藥是常見原因。由微小病毒、HBV、HCV、EBV、CMV、HIV等引起的感染能夠抑制造血，這些在安德森癌癥中心轉診過程中，可以通過病史、體格檢查和實驗室檢查得以證實。