出國就醫 腫瘤細胞的機制與模式非常復雜

從根本上來說，采用NK細胞缺陷的轉基因小鼠模型，為NK細胞抑制腫瘤生長和轉移提供了有力證據。出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，NK細胞通過表面活化或抑制性受體，識別腫瘤細胞的機制非常復雜，主要包括二種模式。

換句話說，NK細胞初始由于識別特定的“危險”或“應激”信號而被活化。NK細胞能在“missing-self”識別模式中，選擇性地抑制MHC-I缺陷型同源腫瘤細胞。出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，人腫瘤細胞通常因缺乏MHC-I分子，而逃避T細胞的識別，而這類腫瘤細胞常常是NK細胞的理想靶細胞。

NK細胞殺傷靶細胞的機制，主要包括NK細胞通過釋放穿孔素或顆粒酶等細胞毒性顆粒，以半胱天冬酶（caspase）依賴或非依賴途徑誘導腫瘤細胞凋亡。出國就醫過程中，某些NK細胞表面表達FasL或TRAIL，分別與靶細胞表面Fas或死亡受體5(DR5）結合，進而啟動凋亡程序殺死靶細胞。

通常，NK細胞能分泌多種效應細胞因子，如IFN-7、TNF-ct，通過與靶細胞表面相應受體結合，而抑制腫瘤血管形成并誘導適應性免疫應答。NK細胞上調表面CD16 FC7RDIA表達，通過ADCC效應殺傷相應靶細胞。

出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，此外，NK細胞能通過刺激多種細胞因子，如IL-2、IL-12、IL-15、IL-18和IFN-ct的分泌來增強其自身抗腫瘤活性。重要的是，活化的NK細胞通過與DCs、巨噬細胞和T細胞相互作用，而促進抗腫瘤免疫反應。