出國就醫 77%患者可以達到生物學緩解
發布日期：2018-01-29自從2002年伊馬替尼（格列衛）上市后，CML的治療得到了顯著改變。伊馬替尼能夠阻斷bcr-abl激酶活性，抑制費城染色體陽性細胞增殖。慢性期患者應用伊馬替尼治療劑量為400mg/d，大約95%能獲得完全血液學緩解，87%獲細胞遺傳學緩解，出國就醫還有77%患者達到主要分子生物學緩解。
2年后，獲得主要細胞遺傳學緩解（分裂中期Ph染色體<35%陽性）的CML患者病情進展占3%，而未獲主要細胞遺傳學緩解者為12%。伊馬替尼不良反應包括惡心、皮疹、頭痛、腹瀉、液體潴留和血細胞減少。出國就醫后不能耐受伊馬替尼，或沒有達到分子學緩解的患者，需要應用第二代酪氨酸激酶抑制藥達沙替尼和尼羅替尼。這些藥物較伊馬替尼能獲得更快的分子學緩解，并且也可以用于初始治療。
在一項隨機試驗中，與伊馬替尼相比，尼羅替尼取得了更好的無進展生存。已經取得完全分子學緩解的患者停用酪氨酸激酶抑制藥尚有爭議。緩解期患者應每3個月進行一次外周血bcr-abl轉錄監測，直至達到主要分子學緩解，以后則每6個月監測一次。
出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，SCT現在只用于非常年輕(30歲以下）的患者、伊馬替尼/達沙替尼/尼羅替尼治療未達分子生物學緩解的患者、T315I突變（由于空間位阻而使藥物不能結合到激酶的ATP結合位點，從而導致酪氨酸激酶抑制藥耐藥）患者、加速期或急變期患者。無論親緣供者還是非血緣供者，治愈率是70%，而移植100d相關死亡率達15%?20%。
在CML中第一次揭示了移植領域的一個重要發現，出國就醫移植后，白血病的控制依賴異基因的移植物抗白血病作用，移植物抗宿主病患者CML復發的風險降低，且復發的患者可通過輸注供者淋巴細胞而治愈。伊馬替尼400mg/d進行初始治療，不能耐受或耐藥的患者可使用達沙替尼和尼羅替尼（也可考慮用于一線治療）。
出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，帕納替尼是一個新的abl激酶抑制藥，用于克服伊馬替尼耐藥患者，并對T315I突變患者有效。CML患者自從應用伊馬替尼后預后獲得顯著改善，獲得細胞遺傳學CR及bcr-abl轉錄水平減少3個對數級的患者，2年PFS為100%，10年OS已提高到80%。
