淋巴瘤轉診后癌細胞代謝途徑發生了改變
發布日期：2018-02-21臨床證實，作為代謝增高的副產物，活性氧自由基（R0S）的水平，必須處在腫瘤細胞嚴密管控下，因為高水平的R0S，可引致大分子的損傷并促進凋亡。淋巴瘤轉診治療后，腫瘤細胞需要維持2種主要的抗氧化劑，于高水平來控制活性氧自由基。腫瘤細胞內增加的NADPH，被認為是由糖酵解產生的葡萄糖-6-憐酸轉化而產生，這是NADPH產生的主要通路，并且生物合成需要糖累積。
淋巴瘤轉換是通過上調癌細胞內不活躍的、二聚體形式的丙酮酸激酶M2亞型（PKM2）來實現的。下調隣酸婦醇式丙酬酸（PEP），轉換為丙酮酸導致糖酵解中間產物的堆積，并被認為促進G6P進人磷酸戊糖旁路。此外，MYC通過糖酵解和谷氨酰胺代謝，驅動谷胱甘肽的合成。
綜上所述，淋巴瘤轉診后，癌細胞內的許多代謝途徑發生了改變。這些代謝改變代表了細胞為生存，而發生的生物適應，并有利于腫瘤增殖所需的生物合成。這些代謝改變中的部分，是如此重要以至于成為分子成像的靶標，或通過利用內源性代謝底物，或使用外源性物質參與這些代謝過程，作為成像基礎形成分子影像。
腫瘤細胞通過糖酵解加大糖的消耗，從而表現出截然不同于正常細胞的代謝表型。具體地說，淋巴瘤轉診后與正常細胞相比，腫瘤細胞糖攝取提高了20~30倍。許多分子成像顯像劑和顯像技術，可方便地用來檢測到這種顯著的代謝改變。作為首個由FDA批準的PET用示蹤劑，ISF-FDG在很多種腫瘤常規臨床影像的分期，再分期和療效評價與復發監測中，是不可或缺的診斷工具。
淋巴瘤細胞代謝角度而言，18F-FDG通過細胞膜上的葡萄糖，轉運蛋白（GLUTs）轉運入細胞內，并在己糖激酶（HK）的作用下，磷酸化為6-磷酸葡萄糖，但這種磷酸化的中間產物，既不能進入糖酵解的下一步代謝，由于其2位碳上有l8F存在，也不能經由磷酸戊糖旁路（PPP）途徑代謝。
因而，經靜脈注射后，18F-FDG以不同的生理性濃度，存在于所有正常細胞內，但在絕大多數糖轉運活躍的腫瘤細胞內異常濃聚。淋巴瘤轉診治療后，與葡萄糖分子經腎小球濾過后，被重吸收人血不同，18F-FDG在腎濾過后不再重吸收，從腎臟被快速排泌而使影像對比度進一步提高。
