出國看病 蛋白表達缺失的患者總生存更差

國外臨床情況，Ogiru等通過對450例根治切除結直腸癌患者的存檔，及FFPE樣品進行分析，得到了P1K3CA突變的預后價值。在多變M分析中調整標準的風險因素，PIK3CA突變型比PIK3CA野生型，增加了結腸癌患者的死亡率。當對KRAS基因狀態進行分層，出國看病后發現與PIK3CA突變密切相關的較高的結直腸癌特異，死亡率僅限于KRAS野生型的腫瘤患者，但這在KRAS突變的患者中并不顯見。

也有報道，P1K3CA基因突變是早期和晚期，經根治性切除且沒有接受新輔助化療的結腸癌患者，局部復發的一個獨立危險因素。研究還表明，HK3CA 20外顯子突變與KRAS野生型的患者，對西妥昔單抗缺乏治療反應密切相關。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，PTEN是PI3K/Akt通路的一個關鍵組成部分，PTEN缺失組成性激活了Akt信號通路，從而導致了腫瘤的發生，PTEN活性的缺失可以通過幾種機制，包括突變、缺失和多種腫瘤啟動子甲基化。結直腸癌癌PTEN損失/失活的意義仍在調查中，在一項對173例轉移性結直腸癌的FFPE組織，進行回顧性分析的研究中可以看到，在多變M分析生存中，通過IHC檢測分析得到的PTE1N，蛋白表達缺失的出國看病患者，表現出更差的總生存。

在loupakis等做的單獨報道中，對103例患者存檔的組織包括PTEN，進行了多種生物標志物的回顧性分析。在60%的原發性腫瘤標本和58%轉移性腫瘤樣本中，檢測到了PTEN基因，其一致率約為60%。在隨訪期通過IHC研究生存期后，發現PTEN的表達/缺失不是出國看病患者預后的獨立預測因素。有趣的是，仍保留了PTEN表達轉移的腫瘤樣本，可以預測對西妥昔單抗治療的反應，而這在保留PTEN表達的原發性腫瘤組織中卻沒有發現。大的驗證性研究，需要進一步賦予PTEN在CRC的預測價值。

DNA微陣列分析，主要應用于基礎研究環境，但其發展如此迅速，以致將很快用于分子診斷病理學 實驗室和外科病理學。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，DNA微陣列是一種cDNA陣列，包括成下上萬個的已知序列的寡核苷酸排在固體表面（通常是玻璃片）。一個典型的cDNA陣列通過15mm的顯微鏡印到30mm的載玻片上；每個點直徑為50?150jxm的。

在原位上通過影印形成的陣列，寡核苷酸短片段（約25bp）也在市面上銷售，這是基因芯片技術的基礎。當然，也可檢測更長的寡核苷酸陣列（50?70hp）。出國看病過程中，這些較長的寡核苷酸陣列具有排列前不需要PCR擴增和克隆純化的優勢。從樣 本和參考組織提取的RNA，反轉錄成cDNA，并用兩種熒光染料標記。計算技術可以在任何出國看病的臨床標本中，顯示完整的基因表達分布。